Aby pobrać lub wydrukować tę stronę w innym języku, najpierw wybierz swój język z menu rozwijanego w lewym górnym rogu strony internetowej. Jeśli chcesz, aby odniesienia zostały wydrukowane wraz z dokumentem stanowiska, kliknij obszar „Odniesienia” na dole artykułu, aby je rozszerzyć, a następnie kliknij przycisk drukowania.

 

logo iaomt

Stan nauki w przypadku zębów leczonych kanałowo (RCTT)

Skompilowane, opracowane, napisane i wydane przez

Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT

Teri Franklin, dr, główna autorka tekstów naukowych, IAOMT

IAOMT pragnie docenić cenny wkład

Dr Valerie Kanter, DMD MS BCN

Wydany:

Zatwierdzone przez Komitet Naukowy IAOMT: 12 marca 2026 r.

Zatwierdzone przez Radę Dyrektorów IAOMT: 12 marca 2026 r.

Zastrzeżenie: IAOMT wykorzystał dowody naukowe, opinie ekspertów oraz swoją profesjonalną ocenę przy ocenie tych informacji i formułowaniu niniejszego dokumentu. Niniejszy dokument nie zawiera żadnych innych gwarancji ani zapewnień, wyraźnych ani dorozumianych, dotyczących interpretacji, analizy i/lub skuteczności informacji. Poglądy wyrażone w niniejszym dokumencie niekoniecznie odzwierciedlają poglądy Rady Wykonawczej IAOMT, Rady Doradczej ds. Nauki, administracji, członków, pracowników, kontrahentów itp. Niniejszy raport opiera się wyłącznie na informacjach uzyskanych do tej pory przez IAOMT i należy spodziewać się jego aktualizacji. Ponadto, jak w przypadku wszystkich wytycznych, należy również uwzględnić możliwość wystąpienia wyjątków od zaleceń opartych na indywidualnych ustaleniach i wywiadzie medycznym. IAOMT zrzeka się wszelkiej odpowiedzialności wobec jakiejkolwiek osoby lub strony za jakiekolwiek straty, szkody, wydatki, grzywny lub kary, które mogą wyniknąć z wykorzystania jakichkolwiek informacji lub zaleceń zawartych w niniejszym raporcie. Jakiekolwiek wykorzystanie niniejszego raportu przez osoby trzecie, poleganie na nim lub podejmowanie decyzji na jego podstawie, jest wyłączną odpowiedzialnością tych osób trzecich.

Spis treści

  1. Podsumowanie
  2. Czym jest leczenie kanałowe?
    Rycina 1. Leczenie kanałowe
  3. Zapalenie przyzębia wierzchołkowego (AP)
  4. Czy leczenie kanałowe jest bezpieczne i skuteczne?
         Definicja „bezpiecznego” i „skutecznego”
    Ograniczenia w literaturze dotyczącej częstości występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc
    Tabela 1. Czynniki proceduralne związane ze słabymi wynikami RCT
    Czynniki ryzyka pacjenta
    Rycina 2. Anatomia korzenia
    Potencjalne korzyści zdrowotne udanego RCT
  5. RCT i powiązania z chorobami układowymi
         Tabela 2. Związki między AP a chorobą układową
  6. RCT: Badania na zwierzętach i badania przedkliniczne
  7. Specjalne populacje
  8. Alternatywy leczenia dla leczenia kanałowego
  9. Nowe i wschodzące technologie w endodoncji
         Tomografia komputerowa wiązki stożkowej (CBCT)
    Terapia Ozonowa
    Aktywowana irygacja w endodoncji
    Rysunek 3. Obrazy penetracji korzeni środków nawadniających przy użyciu różnych metod
    Rysunek 4. Wykres penetracji korzeni środków nawadniających przy zastosowaniu różnych metod
    Fotobiomodulacja (PBM)
    Fibryna bogatopłytkowa (PRF)
    Potencjalne strategie na przyszłość
             * Interwencje żywieniowe i dotyczące stylu życia
             * Strategie antybakteryjne nowej generacji (NGAS)
  10. Decyzja o zachowaniu czy usunięciu zębów leczonych kanałowo
  11. wnioski
  12. Referencje

1. Streszczenie

Niniejszy artykuł IAOMT przedstawia przegląd aktualnego stanu wiedzy na temat zębów leczonych kanałowo, ze szczególnym uwzględnieniem przewlekłego zapalenia przyzębia wierzchołkowego (CAP), ograniczeń i wyników leczenia oraz potencjalnych ogólnoustrojowych implikacji zdrowotnych. Chociaż leczenie kanałowe (RCT) jest powszechnie stosowane w leczeniu zakażonej lub martwiczej miazgi zęba, liczne dowody wskazują, że zapalenie przyzębia wierzchołkowego po leczeniu pozostaje bardzo powszechne, dotykając około 40–60% zębów leczonych endodontycznie. Postępy w obrazowaniu, a w szczególności tomografia komputerowa wiązki stożkowej (CBCT), ujawniają, że tradycyjna dwuwymiarowa (2-D) radiografia znacząco niedoszacowuje przetrwałego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Czynniki proceduralne, czynniki ryzyka specyficzne dla pacjenta oraz złożoność anatomiczna przyczyniają się do niepełnej dezynfekcji i utrzymywania się drobnoustrojów, co podważa powszechnie deklarowane wskaźniki skuteczności RCT.

W artykule dokonano syntezy obszernych badań epidemiologicznych, mechanistycznych i na zwierzętach, które wykazały silne powiązania między pozaszpitalnym zapaleniem płuc (PZP) związanym z RCT a szerokim spektrum schorzeń ogólnoustrojowych, w tym chorobami układu krążenia, cukrzycą, neurozapaleniem, zespołem metabolicznym, chorobami autoimmunologicznymi i niekorzystnymi wynikami ciąży. Proponowane mechanizmy biologiczne obejmują bakteriemię, stan zapalny zależny od endotoksyn, dysregulację immunologiczną oraz interakcje systemowe jamy ustnej i jelit. Chociaż nie zawsze można ostatecznie ustalić związku przyczynowo-skutkowego u ludzi, badania na zwierzętach konsekwentnie wykazują szkodliwe skutki ogólnoustrojowe PZP, co wzmacnia biologiczne prawdopodobieństwo tych powiązań. W artykule omówiono również decyzje kliniczne dotyczące retencji lub ekstrakcji zębów leczonych kanałowo, szczególne grupy ryzyka, nowe narzędzia diagnostyczne oraz nowsze technologie mające na celu poprawę dezynfekcji i efektów gojenia.

2. Czym jest leczenie kanałowe?

Terapia endodontyczna, znana również jako leczenie endodontyczne lub leczenie kanałowe (RCT), to sekwencja zabiegów polegająca na usunięciu zapalnej, zakażonej i/lub martwiczej miazgi zęba (często nazywanej nerwem) z wnętrza korzenia/korzenia zęba, połączona z dezynfekcją i ochroną odkażonego zęba przed przyszłą inwazją drobnoustrojów. Odbywa się to poprzez proces czyszczenia powiązany z dezynfekcją, który obejmuje techniki chemiczne, a czasem ultradźwiękowe i/lub laserowe, stanowiące część procesu płukania. Mechaniczne poszerzenie średnicy głównego kanału ułatwia eliminację warstwy mazistej i zapewnia lepszy dostęp do ścian zębiny, kanałów dodatkowych i kanalików zębinowych. Ostatnim etapem jest obturacja lub wypełnienie, zazwyczaj gutaperką i uszczelniaczem kanału korzeniowego.1,2

Rysunek 1

leczenie kanałowe, ząb, infekcja, próchnica, dziąsło, ropień, zakażona miazga, zębina, nerwy, naczynia krwionośne, pilnik endodontyczny, czyszczenie, plugger, gutaperka

Zdjęcie dzięki uprzejmości Jacka Kalla, DMD

Zazwyczaj leczenie kanałowe (RCT) wykonuje specjalista stomatologii, znany jako endodonta, jednak w niektórych przypadkach wykonują je również dentyści ogólni. Endodoncja to dziedzina stomatologii, która koncentruje się na leczeniu miazgi zęba, czyli tkanek miękkich wewnątrz zęba (nerwów, naczyń krwionośnych i tkanki łącznej). Celem leczenia endodontycznego (RCT) jest zapobieganie i/lub leczenie infekcji tych struktur. Rozpoznanie AP często ustala się na podstawie stwierdzenia okołowierzchołkowego przejaśnienia, czyli radiograficznego objawu zapalnych zmian kostnych wokół wierzchołka korzenia zęba, co może wskazywać na konieczność leczenia kanałowego (RCT) lub ekstrakcji zęba.

3. Zapalenie przyzębia wierzchołkowego (AP)

Jak wspomniano powyżej, ostra lub przewlekła zmiana zapalna (AP) to ostra lub przewlekła zmiana zapalna wokół wierzchołka korzenia zęba. Charakteryzuje się stanem zapalnym, destrukcją i/lub resorpcją kości zlokalizowanej wokół wierzchołka zęba. Chociaż jest to infekcja miejscowa, patogeny i ich produkty w okolicy okołowierzchołkowej, a także cytokiny zapalne, docierają do innych obszarów organizmu i mogą wywołać ogólnoustrojową odpowiedź immunologiczną/zapalną u gospodarza.3 Schorzenie to wiąże się z wieloma rodzajami chorób ogólnoustrojowych.4

AP to zazwyczaj diagnoza, która prowadzi do ekstrakcji zęba lub leczenia kanałowego Jeśli pacjent chce zachować strukturalnie zdrowy i nadający się do odtworzenia (choć martwy) ząb, nawet w przypadkach, w których zachowano wszelkie środki ostrożności i przeprowadzono doskonałe leczenie kanałowe, AP może się utrzymywać i nie ustąpić całkowicie, nawet gdy wcześniejsze objawy, takie jak ból czy infekcja, ustąpią.

Amerykańskie Stowarzyszenie Endodontyczne (AAE), powołując się na starsze raporty, podaje na swojej stronie internetowej, że częstość występowania AP w zębach, które przeszły wcześniej RCT, waha się od 40% do 61%.5 Niedawny przegląd potwierdza te dane i sugeruje, że liczba ta rośnie, a jej występowanie jest większe u osób z niewystarczającym leczeniem odtwórczym i endodontycznym: AP stwierdzono u 41% dorosłych z zębami leczonymi metodą RCT w porównaniu z 2% w przypadku zębów nieleczonych, co sugeruje, że wcześniejsze RCT leży u podstaw rozpoznania AP. Ponadto stwierdzono zależności zależne od płci, gdzie AP w zębach leczonych wcześniej występował częściej u mężczyzn.6 A jednak AAE stwierdza na swojej stronie internetowej: „AAE twierdzi, że nie ma przekonujących dowodów naukowych łączących zęby leczone endodontycznie z chorobami ogólnoustrojowymi. AAE utrzymuje, że RCT jest bezpieczne, skuteczne i, wraz z odpowiednią odbudową, pomaga pacjentom zachować naturalne zęby. Teoria łącząca leczenie kanałowe z chorobami opiera się na dawno zdyskredytowanych badaniach.„Oczywiste jest, że stanowisko AAE w sprawie bezpieczeństwa i skuteczności RCT jest niewystarczające, aby poradzić sobie z potencjalnymi powikłaniami ogólnoustrojowymi, które mogą wystąpić.

Jeżeli globalny odsetek osób z co najmniej jednym leczonym kanałowo zębem wynosi 56%7 a jeśli połowa tych osób ma AP związane z RCT,6 Oznacza to, że 1 na 4 dorosłych cierpi na AP związane z RCT. Te zatrważające liczby wskazują na to, że AP występuje w skali epidemii. Stomatologia biologiczna analizuje wszystkie dostępne dowody naukowe, aby sformułować wytyczne i wnioski dotyczące tego kluczowego i ważnego problemu zdrowotnego, jakim jest AP w zębach leczonych endodontycznie (więcej na temat stomatologii biologicznej można znaleźć w artykule: Wprowadzenie do stomatologii biologicznej).

Na początku XX wieku kanadyjski dentysta Weston A. Price zaproponował „teorię infekcji ogniskowej”, która sugerowała, że ​​bakterie pozostające w korzeniach po zabiegu RCT mogą migrować do innych obszarów ciała i prowadzić do chorób ogólnoustrojowych, w tym raka, zapalenia stawów, chorób układu krążenia i nerek. Dr Price przeprowadził setki eksperymentów potwierdzających jego hipotezę. Eksperymenty Price’a, choć dość prymitywne, zostały opublikowane w recenzowanych czasopismach, co wskazuje, że zostały poddane rygorystycznej analizie naukowej. W 1951 roku Amerykańskie Towarzystwo Stomatologiczne (ADA) opublikowało przegląd metod Price’a w swoim czasopiśmie stomatologicznym. Journal of American Dental Association (JADA), stwierdzając, że metody Price'a nie spełniają wymogów współczesnej nauki, w tym nie uwzględniają odpowiednich grup kontrolnych. Publikacja nie jest jednak recenzją i raczej przypomina artykuł redakcyjny, czyli opinię.8,9

W 2019 roku Netflix wydał film dokumentalny zatytułowany „Root Cause”, który wzbudził zaniepokojenie opinii publicznej i wywołał niepokój wśród wielu stomatologów. Film opowiada o 10-letnich poszukiwaniach młodego mężczyzny, który próbuje odzyskać zdrowie i ostatecznie odkrywa, że ​​jego RCTT przyczynia się do jego choroby. Wielu przedstawicieli środowiska stomatologicznego potępiło film jako nierzetelny i określiło go jako rozpowszechnianie dezinformacji.10 Niemniej jednak film dokumentalny rozpalił nową debatę na temat RCT, która osiągnęła punkt krytyczny. Obawy dotyczące tej procedury stomatologicznej i jej potencjalnego wpływu na resztę organizmu zgłaszają pacjenci i lekarze, a także szkoły i organizacje stomatologiczne. Jedno ze stanowisk potępia wszelkie RCT, ignorując dowody na ich przydatność w zmniejszaniu infekcji i łagodzeniu objawów, podczas gdy przeciwne stanowisko głosi, że RCT jest bezpieczne, bez obaw o potencjalne przewlekłe infekcje i długotrwałe skutki ogólnoustrojowe. Celem niniejszego artykułu IAOMT jest przegląd stanu wiedzy naukowej na obecnym etapie, w roku 2026. Przeprowadzono przeszukiwanie literatury według słów kluczowych z wykorzystaniem PUBMED (baza Medline jest zawarta w PUBMED). PUBMED wyświetla artykuły w kolejności, na podstawie „najlepszego dopasowania” do słów kluczowych. Kliknij, aby zobaczyć strategię wyszukiwania, obejmujących lata 2000–2025 oraz listę literatury, która obejmuje 561 pozycji.

4. Czy RCT jest bezpieczna i skuteczna?

Definicja „bezpiecznego” i „skutecznego”

Nasuwa się pytanie: czy zgadzamy się ze stanowiskiem ADA i AAE, że RCT jest bezpieczne i skuteczne? Prosta odpowiedź brzmi: nie – ale jest to bardziej związane z definicjami stosowanymi przez stowarzyszenia stomatologiczne, a nie z definicjami „bezpiecznego” i „skutecznego” w stomatologii biologicznej.

Ogólnie rzecz biorąc, bezpieczeństwo odnosi się do 1) ryzyka wystąpienia poważnych zdarzeń niepożądanych; 2) ryzyka przyczynienia się do choroby układowej; i 3) ryzyka w porównaniu z alternatywnymi metodami leczenia. W oczach AAE, jeśli 1) nie odnotowano żadnych zdarzeń niepożądanych (tj. pacjent nie odczuwa bólu); 2) brakuje konsensusu dotyczącego wpływu procedury na chorobę układową; i 3) ryzyko wydaje się niższe niż w przypadku alternatywnych metod leczenia (tj. ekstrakcja zęba, która jest decyzją podejmowaną indywidualnie dla każdego przypadku); wtedy AAE może użyć słowa „bezpieczny” do opisania RCT. Jako dentyści biologiczni możemy postrzegać procedurę jako niebezpieczną, ponieważ 1) istnieje duże prawdopodobieństwo przetrwałego AP (tj. ukrytej infekcji) niezależnie od tego, czy pacjent odczuwa ból; 2) setki badań na ludziach wykazujących powiązania z chorobą układową i setki badań na zwierzętach wykazujących biologiczną wiarygodność; i 3) prawdopodobieństwo, że ekstrakcja zęba, która usuwa cały zakażony ząb, nie prowadzi do CAP.

Duże organizacje, do których ludzie zazwyczaj zwracają się po informacje i wskazówki, stosują podstawowe zasady do określania skuteczności danej techniki. Zatem, jeśli leczenie RCT zostanie prawidłowo zdiagnozowane, przeprowadzone, przywrócone i monitorowane, wskaźniki gojenia się ran po leczeniu RCT wydają się być wysokie, a tym samym wysoka skuteczność, co organizacja może przełożyć na miarę skuteczności. Jednak w warunkach rzeczywistych, w populacji ogólnej, uwzględniając zmienność talentu/wiedzy specjalisty wykonującego zabieg i wiele innych zmiennych opisanych w Tabeli 1, wskaźniki CAP są znacznie wyższe.5 co może oznaczać mniejszą skuteczność z perspektywy stomatologii biologicznej.

Podsumowując – w przypadkach utrzymującego się AP po RCT, dentyści biologiczni mogą uznać leczenie za niebezpieczne i nieskuteczne, natomiast jeśli zmiana jest mniejsza, a pacjent nie odczuwa bólu, dentyści AAE mogą uznać zabieg za bezpieczny i skuteczny. Co więcej, coraz powszechniej uznaje się, że jeśli zdrowie jamy ustnej jest zagrożone, to samo dotyczy zdrowia całego organizmu. Jama ustna jest bramą do przewodu pokarmowego – to, co dzieje się w jamie ustnej, może mieć wpływ na cały nasz organizm. Zapraszamy do odwiedzenia strony internetowej IAOMT. Integracja zdrowia jamy ustnej i stomatologia biologiczna aby dowiedzieć się więcej o połączeniu ust i ciała.

Ograniczenia w literaturze dotyczącej częstości występowania pozaszpitalnego zapalenia płuc

Mimo że w literaturze naukowej wykazano, że częstość występowania AP w zębach leczonych endodontycznie wynosi co najmniej 40%,5 6 Wu i wsp. sugerują, że istnieją liczne ograniczenia wcześniej opublikowanych badań i przeglądów systematycznych oceniających wyniki RCT. Tradycyjnie do oceny wyników RCT stosowano dwuwymiarową radiografię okołowierzchołkową, przy czym brak przejaśnienia okołowierzchołkowego oznaczał zdrowy obszar okołowierzchołkowy. W artykule przeglądowym 57% badań wykorzystało zarówno wyniki kliniczne, jak i radiologiczne do określenia wyniku leczenia. Ponieważ pooperacyjne przejaśnienie okołowierzchołkowe po leczeniu często przebiega bezobjawowo, w pozostałych 43% badań wynik leczenia określano wyłącznie na podstawie badania radiologicznego. W tych badaniach stosowano kryteria radiologiczne dwuwymiarowe: ścisłe (całkowite ustąpienie istniejącego przejaśnienia okołowierzchołkowego podczas wizyty kontrolnej) lub luźne (zmniejszenie rozmiaru istniejącego przejaśnienia okołowierzchołkowego podczas wizyty kontrolnej).11 Jednak wysoki odsetek przypadków potwierdzonych jako zdrowe na zdjęciach rentgenowskich 2D ujawnił AP w obrazowaniu tomografii komputerowej wiązki stożkowej (CBCT) oraz w badaniu histologicznym. W zębach, w których na zdjęciach rentgenowskich 2D zdiagnozowano zmniejszenie rozmiaru istniejącej przejaśnienia, co uznano za oznakę gojenia okołowierzchołkowego, CBCT wykazało powiększenie zmiany.11

W badaniach klinicznych dwa dodatkowe czynniki mogły dodatkowo przyczynić się do przeceniania pozytywnych wyników po RCT: 1) ekstrakcje i ponowne leczenie rzadko były odnotowywane jako niepowodzenia; oraz 2) kontakt z pacjentem po leczeniu był często niższy niż 50%, co wskazuje na niepowodzenie RCT. Ponadto, indeks okołowierzchołkowy, często stosowany do określania sukcesu, został oparty na wynikach radiograficznych i histologicznych w okolicy okołowierzchołkowej siekaczy szczęki. Trafność stosowania tego indeksu dla wszystkich pozycji zębów jest wątpliwa, ponieważ grubość kości korowej i położenie wierzchołka korzenia względem warstwy korowej różnią się w zależności od pozycji zęba. Dlatego przeglądy systematyczne raportujące wskaźniki powodzenia RCT bez odniesienia do tych ograniczeń są mylące. Długoterminowe badania longitudinalne z wykorzystaniem CBCT i bardziej rygorystycznych kryteriów oceny są niezbędne do prawidłowej oceny wyników RCT.12

W poniższej tabeli wymieniono niektóre czynniki związane z niepomyślnymi wynikami RCT, które są związane z samym zabiegiem. Jakość leczenia i ostateczna rekonstrukcja są silnymi czynnikami prognostycznymi.

Czarno-biały dokument z tekstem wygenerowanym przez sztuczną inteligencję może być niepoprawny.

Czynniki ryzyka pacjenta Rycina 2 Anatomia korzenia

Kolaż zdjęć ludzkich zębów wygenerowany przez sztuczną inteligencję może być nieprawidłowy.

Czynniki ryzyka pacjenta również wpływają na wyniki leczenia. Na poziomie pacjenta czynniki ryzyka obejmują między innymi przewlekłe spożywanie alkoholu,27 palenie papierosów,28,29 dieta wysokowęglowodanowa,30 istniejąca wcześniej cukrzyca,31 stosowanie leków,32 i zespół metaboliczny.33 Jednym z najważniejszych czynników prognozujących jest podeszły wiek.17,29 Należy jednak pamiętać, że podeszły wiek jest silnie związany z większą liczbą problemów zdrowotnych i stosowaniem leków. Istnieją również dowody na to, że genetyczna kontrola nad reakcjami na akumulację bakterii może prowadzić do OZT, ale potrzebne są dalsze badania w tym obszarze.34 Złożoność systemów kanałowych dodatkowo komplikuje wyniki leczenia. Wykazano, że w przypadku odmienności anatomicznych, takich jak kanały dodatkowe, może gromadzić się martwica miazgi, której towarzyszy jeszcze więcej bakterii, co może przyczyniać się do przewlekłych infekcji, jeśli leczenie nie zostanie odpowiednio przeprowadzone.35 Rysunek 2 przedstawia przykład złożoności systemów kanałów korzeniowych.

Potencjalne korzyści zdrowotne udanego RCT

Choć jest to zjawisko znacznie mniej powszechne, istnieją dowody potwierdzające korzyści systemowe skutecznego leczenia endodontycznego. W badaniu 15 pacjentów z AP stwierdzono, że RCT obniżyła poziom biomarkera stanu zapalnego, białka C-reaktywnego o wysokiej czułości (hs-CRP), a u 10 z 15 pacjentów zmniejszyło się ryzyko chorób układu krążenia po RCT.36 Warto zauważyć, że 6 miesięcy po RCT średni wynik indeksu okołowierzchołkowego (PAI) znacząco spadł z około 3.2 do 1.4. Inne, znacznie bardziej rygorystyczne badanie przeprowadzone przez Kumara i wsp. (2022) potwierdza tę tezę. Poziomy hs-CRP porównano przed i po RCT u zdrowych pacjentów z bezobjawowym AP (n=25) oraz u dobranych zdrowych osób kontrolnych (n=25). Stężenie hs-CRP było istotnie wyższe w grupie AP na początku badania. W grupie AP, po 6 miesiącach obserwacji (n=22), hs-CRP było istotnie niższe, co sugeruje zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Wyniki PAI uległy istotnemu obniżeniu z około 3.9 do 2.3.37

Istnieją dalsze badania, które „stwierdzają”, że udane RCT prowadzi do obniżenia poziomu biomarkerów zapalnych, ale bliższa analiza ujawnia niejednoznaczność. Na przykład seria badań rozpoczęła się od zaobserwowania podwyższonych biomarkerów zapalnych ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u osób z AP w porównaniu z osobami zdrowymi.38 Następnie autorzy odkryli, że biomarkery zapalne w mikrobiomie śliny, krwi i próbkach wewnątrzkanałowych osób z AP były skorelowane, co sugeruje, że zakażenie AP może rozprzestrzeniać się z kanału korzeniowego do organizmu poprzez krew, potencjalnie przyczyniając się do obciążenia stanem zapalnym.39 U tych samych pacjentów z AP wykonano RCT. Po 2 latach ponad połowa pacjentów (37) zgłosiła się ponownie na badania kontrolne, a autorzy twierdzą, że w przypadku tych pacjentów sukces był stuprocentowy, co potwierdzają raporty kliniczne i radiologiczne 2D: 21 przypadków zostało całkowicie wyleczonych, a 16 przypadków goiło się. Cztery biomarkery ryzyka CVD uległy znacznemu obniżeniu, dziewięć innych wzrosło, a kilka pozostało bez zmian.40

Tak więc, chociaż skuteczne leczenie endodontyczne spowodowało obniżenie stężenia w surowicy niektórych biomarkerów ryzyka chorób układu krążenia, takich jak hs-CRP, asymetryczna dimetyloarginina i metaloproteaza macierzy-2, to wiele innych, w tym IL-1β, IL-6 i MMP-8, uległo zwiększeniu.40 Autorzy zatytułowali tę pracę „Skuteczne leczenie endodontyczne zmniejsza poziom w surowicy biomarkerów ryzyka chorób sercowo-naczyniowych – białka C-reaktywnego o wysokiej czułości [jak powyżej, hs-CRP], asymetrycznej dimetyloargininy i metaloproteazy macierzy-2”, nie wspominając, że wzrosła ponad dwukrotnie liczba czynników ryzyka CDV.

W innym badaniu zbadano 44 metabolity na początku badania w 4 punktach czasowych (3 miesiące, 6 miesięcy, 1 rok i 2 lata). Jedna z testowanych hipotez zakładała, że ​​RCT poprawi poziom glukozy. W 2-letnim okresie obserwacji poziom glukozy uległ obniżeniu. Druga testowana hipoteza zakładała, że ​​RCT poprawi metabolizm lipidów. Po RCT poziom cholesterolu był istotnie niższy w 3- i 6-miesięcznych okresach obserwacji w porównaniu z poziomem wyjściowym. Poziom choliny uległ obniżeniu w 6-miesięcznym okresie obserwacji. Poziom kwasów tłuszczowych uległ obniżeniu w 3-miesięcznym okresie obserwacji, ale wzrósł w 1- i 2-letnich okresach obserwacji. Poziom trójglicerydów nie wykazał istotnych zmian w 3- i 6-miesięcznych okresach obserwacji, ale wzrósł w 1- i 2-letnich okresach obserwacji. Autorzy wnioskują, że „łącznie te wyniki podkreślają związek między skutecznym leczeniem endodontycznym a krótkoterminowymi korzyściami w zakresie metabolizmu lipidów”.41

Być może wniosek ten jest częściowo prawdziwy, jednakże w środowisku medycznym powszechnie przyjmuje się, że najczulszym i najbardziej znaczącym klinicznie wskaźnikiem nieprawidłowego profilu metabolizmu lipidów jest wysoki poziom trójglicerydów.42-45 Podwyższony poziom trójglicerydów jest głównym markerem dyslipidemii i zaburzeń metabolicznych. Odzwierciedla insulinooporność i zaburzenia utleniania kwasów tłuszczowych oraz jest silnie związany z zespołem metabolicznym i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych.42-45 Powszechnie wiadomo również, że pomiar cholesterolu bez rozróżnienia lipidów o wysokiej i niskiej gęstości jest niewystarczający. Prawidłowy poziom cholesterolu można zaobserwować u osób z ciężką dysfunkcja metaboliczna.46,47 Choć zaobserwowano poprawę poziomu glukozy we krwi, to brak dyskusji na temat wzrostu poziomu trójglicerydów budzi obawy.

Trzecie badanie miało na celu ustalenie, czy RCT prowadzi do obniżenia biomarkerów. Niniejszy artykuł nosi tytuł „Obniżony poziom białka C-reaktywnego po leczeniu kanałowym u klinicznie zdrowych młodych pacjentów z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego z ryzykiem sercowo-naczyniowym. Badanie prospektywne”. W badaniu tym przeanalizowano wiele biomarkerów po 1 i 6 miesiącach od RCT u 29 osób. We wszystkich biomarkerach, z wyjątkiem jednego, nie zaobserwowano istotnych różnic. Stężenie hs-CRP obniżyło się po 1 miesiącu, ale wzrosło ponownie po 6 miesiącach. Połowa osób (15) została zidentyfikowana na początku badania jako obciążona ryzykiem CVD. Spośród nich tylko 7 powróciło na ocenę po 6 miesiącach. U tych osób hs-CRP obniżyło się w obu punktach czasowych. Wyniki PAI obniżyły się z około 5 podczas pierwszej wizyty kontrolnej do 3, ale nie uległy dalszemu obniżeniu po 6 miesiącach. Badanie to ma kilka ograniczeń, w tym brak kontroli nad wielokrotnymi porównaniami (tj. fałszywie dodatnie wyniki z powodu liczby ocenianych zmiennych) oraz bardzo mała liczba osób, które powróciły na 2.nd ocena w grupie ryzyka chorób układu krążenia.48

W niektórych z opisanych powyżej badań wyniki PAI uległy obniżeniu, co wykazało pewne korzyści kliniczne. Niemniej jednak, chociaż autorzy niniejszego artykułu RCTT próbowali wyjaśnić potencjalne korzyści zdrowotne dla całego organizmu RCT wykazało, że twierdzenia o korzyściach zdrowotnych pozostają niepotwierdzone.

Czasami podejmowana jest decyzja o leczeniu endodontycznym. Alternatywy, opisane szczegółowo poniżej, które zazwyczaj zaczynają się od ekstrakcji zęba, mogą nie być dostępne dla pacjenta ze względów medycznych, estetycznych lub finansowych. Czasami pacjent po prostu nie jest gotowy emocjonalnie na utratę zęba, nawet martwego. Biorąc pod uwagę ważne czynniki, RCT może być dla niektórych pacjentów realną opcją.

5. RCT i powiązania z chorobami układowymi

Setki badań pokazują stowarzyszenia między AP a problemami zdrowotnymi o charakterze ogólnoustrojowym, w tym chorobami układu krążenia, cukrzycą i innymi. Należy pamiętać, że prospektywne, długoterminowe badania kontrolowane są niezbędne, aby wykazać związek przyczynowyZamiast stowarzyszenie. Przeprowadzenie takich badań na ludziach jest praktycznie niemożliwe. Dlatego badania naukowe zależy na podstawie dobrze przeprowadzonych badań asocjacyjnych i badań przedklinicznych (na zwierzętach).

Na przykład u ponad 2 milionów pacjentów stwierdzono istotne powiązania między obecnością patologii endodontycznej a przebytym nadciśnieniem tętniczym, zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, zastoinową niewydolnością serca, blokiem serca, zakrzepicą żył głębokich i operacją kardiochirurgiczną.49 Tabela 2 przedstawia artykuły przeglądowe na ten temat, cytujące oryginalne badania, dla zainteresowanych czytelników. Przy ocenie tych badań istotne jest rozważenie testowanej hipotezy – czy autorzy pytali: „Czy OZN jest związane z chorobą układową?”, czy „Czy choroba układowa jest związana z OZN?”. Należy również pamiętać, że istnieją prawdopodobnie dwie strony medalu: chociaż choroba układowa może wpływać na patogenezę zakażenia endodontycznego, zakażenie endodontyczne może również wpływać na zdrowie ogólne. Na przykład, przegląd systematyczny wskazał, że choroby przewlekłe, w tym cukrzyca i nadciśnienie, mogą upośledzać gojenie po leczeniu endodontycznym, prowadząc do częstszego występowania przetrwałych zakażeń i powikłań po RCT.50 Inne badania wskazują, że obecność AP może zaostrzać schorzenia ogólnoustrojowe, takie jak cukrzyca typu 2, potencjalnie utrudniając gojenie się ran po leczeniu endodontycznym.33 Ze względu na tę prawdopodobną dwukierunkową zależność, medycyna endodontyczna zyskała na znaczeniu w dziedzinie endodoncji.51

Mechanizmy leżące u podstaw związku między OZT a chorobą układową mogą być, przynajmniej częściowo, pośredniczone przez endotoksynę.52 Endotoksyna to rodzaj lipopolisacharydu, głównego składnika błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych, które charakteryzują się wysokim stopniem oporności na antybiotyki i dlatego mogą być niezwykle niebezpieczne dla zdrowia człowieka. Ta błona zewnętrzna jest silnym induktorem odpowiedzi immunologicznej.53 Endotoksyna została tak nazwana, ponieważ pierwotnie uważano ją za toksynę zamkniętą w bakteriach. Jednak obecnie wiemy, że endotoksyna jest uwalniana przez bakterie. Jej toksyczność wynika z reakcji zapalnej gospodarza, a nie z toksyczności wewnętrznej samej bakterii.54 Wszystkie organizmy mają pewien poziom endotoksyny w swoich ciałach. U ssaków wysokie poziomy występują w jelitach. Występują one również w ślinie, płytce nazębnej, skórze, płucach, drogach oddechowych i moczowych oraz we krwi. Ich obecność we krwi, nawet w stężeniach nanogramowych, zwykle jest oznaką infekcji. Jak opisali Gomes i in. (2018), endotoksyna indukuje reakcje zapalne poprzez złożoną ścieżkę, aktywując setki genów zapalnych. Jednak w przypadku braku infekcji endotoksyna nadal może przenikać przez błony śluzowe jelit, dziąseł, nosa i/lub płuc. Gomes i współpracownicy wykazali, że zwiększone poziomy endotoksyny w kanale korzeniowym są związane z AP, stresem oksydacyjnym i nitrozacyjnym oraz chorobami mózgu i nasileniem dużej depresji.54 Endotoksynę powiązano z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Parkinsona i Alzheimera.52,55,56 U osób z przewlekłą chorobą dziąseł występuje podwyższony poziom endotoksyn we krwi57 oraz wyższe ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera i szybsze tempo pogorszenia funkcji poznawczych.58 Nie wiadomo jeszcze dokładnie, w jaki sposób endotoksyny dostają się do mózgu i prowadzą do neurodegeneracji, ale badania w tej sprawie trwają.52

Dokument medyczny zawierający treść tekstową wygenerowaną przez sztuczną inteligencję może być niepoprawny.

6. RCT: badania na zwierzętach i badania przedkliniczne

Przegląd Tabeli 2 (związki między OZT a chorobami układowymi) jest zaskakujący, ale nie dostarcza informacji na temat związku przyczynowo-skutkowego. OZT jest jednak związane ze złożoną mikroflorą bakteryjną składającą się z około 200 gatunków.76 Anatomiczna bliskość tej mikroflory do krwiobiegu może sprzyjać bakteriemii, czyli rozprzestrzenianiu się bakterii i ich składników do krwi. Rzeczywiście, bakteriemię obserwowano u 18–54% pacjentów po RCT.77 Jest to kolejny dowód na to, że AP może powodować choroby, jednak nie jest to jeszcze ostateczny dowód.

Zaproponowano trzy mechanizmy lub ścieżki łączące zakażenia jamy ustnej, takie jak AP, z wtórnymi efektami ogólnoustrojowymi: 1) przerzuty bakteryjne z jamy ustnej do organizmu, 2) uszkodzenia przerzutowe spowodowane działaniem toksyn krążących w jamie ustnej oraz 3) zapalenie przerzutowe spowodowane uszkodzeniem immunologicznym wywołanym przez mikroorganizmy jamy ustnej.78 Chociaż niewiele wiadomo na temat wybranej ścieżki, dobrze kontrolowane badania na zwierzętach, w których AP jest indukowana u zwierząt, mogą dostarczyć ważnych informacji uzupełniających, które należy wziąć pod uwagę przy badaniu naukowym. Na przykład, aby zbadać, czy AP może powodować miażdżycę, AP indukowano u dwóch grup myszy modyfikowanych genetycznie (z niedoborem apolipoproteiny E): jedną grupę karmiono normalną dietą, a drugą dietą wysokotłuszczową w celu wywołania miażdżycy. Po 4 miesiącach myszy uśpiono. W obu grupach rozwinęła się miażdżyca niezależnie od diety.79 co dostarcza użytecznych informacji, ale ma też swoje ograniczenia, ponieważ nie obejmuje grupy kontrolnej, która nie miała AP.

W związku z tym Gan i wsp. przeprowadzili podobny eksperyment, w którym indukowano AP u jednej grupy myszy i porównano z grupą kontrolną bez AP. Zaobserwowano istotny wzrost tworzenia się blaszek miażdżycowych w łukach aorty u myszy z AP w porównaniu z grupą kontrolną.80 Drugim odkryciem było to, że AP zmienia mikrobiotę jelitową. Gan i współpracownicy kontynuowali te badania, wykazując istotne zmiany w mikrobiomie jelitowym: szkodliwe gatunki bakterii rozwijały się, podczas gdy pożyteczne gatunki zanikały. Zaobserwowano zaburzenia metabolizmu lipidów i syntezy kwasów żółciowych, prowadzące do podwyższonego poziomu szkodliwych kwasów, potencjalnie przyczyniających się do rozwoju miażdżycy. Zwiększona przepuszczalność jelit była dodatnio skorelowana z nasileniem zmian miażdżycowych, co podkreśla znaczenie bariery jelitowej dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Ten przedkliniczny kierunek badań nie tylko potwierdza tezę, że AP może powodować chorobę wieńcową, ale także podkreśla złożoną zależność między zdrowiem jamy ustnej, składem mikrobioty jelitowej a częstością występowania chorób sercowo-naczyniowych.81

Inne badania na zwierzętach badały wpływ AP na stan zapalny i wczesne zmiany aorty u szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową. Szczury podzielono na 4 grupy, aby zbadać interakcje między otyłością a AP. W porównaniu ze szczurami bez AP lub na diecie wysokotłuszczowej, AP zwiększyło stężenie kilku markerów stanu zapalnego, w tym IL-2, IL-6 i IL-10 w surowicy, podczas gdy dieta wysokotłuszczowa zwiększyła ekspresję MCP-1, TLR-4 i NF-κB p65. U szczurów karmionych zarówno dietą wysokotłuszczową, jak i AP, zaobserwowano dalszy wzrost ekspresji TLR-4. Wyniki sugerują, że AP promuje ogólnoustrojowy stan zapalny i może przyczyniać się do wczesnego uszkodzenia aorty, co podkreśla jego potencjalną rolę w chorobach układu krążenia.82 Badania mechanistyczne potwierdzają te ustalenia i wskazują na aktywację poważniejszej ekspresji mikroRNA cytokin zapalnych aorty.83

Biorąc pod uwagę, że 12-15% populacji amerykańskiej choruje na cukrzycę i powtarzając, że 1 na 4 dorosłych ma AP, prowadzone są badania mające na celu zbadanie roli AP w cukrzycy. Interleukina-17 (IL-17) jest silną cytokiną prozapalną, której stężenie jest podwyższone zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2 i przyczynia się do insulinooporności, dysfunkcji komórek beta i powikłań cukrzycowych. Wyższe poziomy IL-17 są związane z obecnością i ciężkością cukrzycy oraz powikłaniami z nią związanymi. Cintra i współpracownicy szczegółowo zbadali poziomy IL-17 w surowicy szczurów normoglikemicznych i cukrzycowych z AP i bez AP. Niezależnie od statusu cukrzycowego, AP znacząco zwiększyło poziomy IL-17 w surowicy. Negatywne wyniki w innych pomiarach obserwowano również u szczurów z cukrzycą, ale bez AP, co nie jest nieoczekiwane. Wyniki te potwierdzają stanowisko, że AP prowadzi do wzrostu markerów zapalnych, które sygnalizują cukrzycę.84 Inne badania na zwierzętach potwierdzają obecność wyższych markerów zapalnych w AP.85 86

Zgodnie z systematyczną Globalny ciężar choroby Według badań szacuje się, że około 1 na 6 dorosłych cierpi na chorobę neurologiczną.87 Ta astronomiczna liczba stale rośnie. Być może fakt, że około 1 na 4 dorosłych cierpi obecnie na AP związane z RCT, może częściowo wyjaśniać wzrost zachorowań na choroby neurologiczne. Co najmniej 3 różne grupy badawcze badały wpływ AP na mózg. Simões i współpracownicy wykazali wzrost stężenia prozapalnych cytokin: czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α), interleukiny 1 beta (IL1β) i interleukiny 6 (IL-6) w hipokampie i korze czołowej mózgu.88 W drugim badaniu zaobserwowano krwotok mózgowy, gdy AP indukowano poprzez specyficzne wlewy Streptococcus mutans do tkanki miazgi.89 Jednakże w innym badaniu skupiającym się na efektach okołoporodowych wywołano AP u ciężarnych szczurów i zaobserwowano wzrost markerów zapalnych (IL-6, TNF-α i IL-1-b) w mózgach szczeniąt,90 sugerując wpływy epigenetyczne.

Bain i wsp. (2009) zbadali również wpływ AP na wyniki ciąży. W porównaniu z ciężarnymi szczurami bez fazy AP, szczury z fazą AP miały istotnie dłuższą ciążę i urodziły potomstwo o istotnie większej masie urodzeniowej. Wykazywały również istotnie wyższe stężenia IL-6, VEGF, IL-1-beta i IL-10 w rogu macicy oraz IL-6, CRP i TNF-alfa w wątrobie (p <0.01). Stężenia glukozy we krwi oraz TNF-alfa, IL-6, endoteliny-1, IL-10 i insuliny w surowicy były istotnie wyższe u ciężarnych samic z fazą AP. Istotny wzrost stężenia TNF-alfa w surowicy, glukozy we krwi i insuliny w surowicy sugeruje, że u samic z fazą AP rozwinęła się insulinooporność, co wpływa na przebieg ciąży.91

Inne badania na zwierzętach badały wpływ AP na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). W porównaniu ze zwierzętami z samym RZS, zwierzęta z RZS i AP miały większy stan zapalny stawów i jego nasilenie (większy obwód łapy/kolana, poważniejsze erozje i deformacje kości); gorsze parametry kostne, w tym zmniejszoną objętość i gęstość kości, mniej beleczek kostnych i większe oddzielenie beleczek; oraz zmieniony profil zapalny, z wyższym stężeniem TNF-α, niższym stężeniem IL-2 i podwyższonym stężeniem IL-17. Autorzy wnioskują, że AP pogarsza postęp i nasilenie RZS, co sugeruje związek między infekcją/stanem zapalnym jamy ustnej a układową chorobą autoimmunologiczną.92

Choć przedstawiono tu tylko kilka z nich, w dziedzinie badań przedklinicznych (tj. na zwierzętach) pojawia się coraz więcej nowych badań wykazujących szkodliwy wpływ AP na zdrowie ogólnoustrojowe. Tego typu badania są nieetyczne do przeprowadzenia na ludziach i nie można ich „kontrolować” w takim samym stopniu, a mimo to mają kluczowe znaczenie dla naszego zrozumienia i bezpośrednio wskazują na mechanizmy przyczynowe. Aby wymienić tylko kilka, badania dotyczące upośledzenia czynności serca u szczurów z nadciśnieniem tętniczym i AP.93; funkcja serca u szczurów chorych na cukrzycę z AP94; potencjalne konsekwencje cukrzycy u szczurów z AP95; cytokiny zapalne we krwi szczurów AP96,97; wpływ na zaburzenia metaboliczne98; i stan zapalny ogólnoustrojowy i wątroby aktywowany przez AP99W jednym badaniu na zwierzętach oceniono konkretnie potencjalny dwukierunkowy wpływ zespołu metabolicznego i AP i stwierdzono, że AP pogarsza zespół metaboliczny, podczas gdy zespół metaboliczny nie ma wpływu na AP.100

Podsumowując, w toku badań naukowych IAOMT nie udało się znaleźć badań na zwierzętach, które nie wykazałyby negatywnego wpływu AP na parametry zdrowotne.

7. Populacje specjalne

IAOMT nie stoi na stanowisku, że wszystkie martwe zęby powinny być usuwane. Jest jednak oczywiste, że martwe zęby, niezależnie od tego, czy były leczone endodontycznie, czy nie, mogą stanowić systemowe zagrożenie dla zdrowia u znacznej części osób. Kim są te osoby i jaki odsetek jest narażony na ryzyko? W niniejszym artykule zidentyfikowaliśmy kilka podgrup osób, u których istnieje ryzyko pogorszenia stanu po leczeniu kanałowym. Na przykład, 1 miliard osób (1/4 populacji świata) cierpi na zespół metaboliczny.101 są w grupie ryzyka. U osób chorych na cukrzycę ryzyko to wzrasta o 12–15%.102 i 48% cierpiących na nadciśnienie.103 Szczegółowy wywiad lekarski przeprowadzony przez dentystę pozwoli na zakwalifikowanie znacznej liczby dorosłych Amerykanów do grupy „zagrożonej”. Dentyści i specjaliści endodoncji powinni opracowywać plany leczenia, biorąc pod uwagę ogólny stan zdrowia pacjenta, aby zoptymalizować zarówno wyniki leczenia stomatologicznego, jak i ogólne wyniki leczenia.104 Następnie każdego pacjenta należy oceniać indywidualnie, biorąc pod uwagę jego stan zdrowia i inne czynniki.

8. Alternatywy leczenia dla RCT

Gdy miazga zęba ulega nieodwracalnemu uszkodzeniu lub infekcji (tj. ząb martwy), w większości przypadków najskuteczniejszą alternatywą dla RCT jest całkowita ekstrakcja zęba, która pozwala uniknąć długoterminowego ryzyka dalszego namnażania się bakterii w RCTT i blokuje dalsze rozprzestrzenianie się szkodliwych bakterii w organizmie. Po usunięciu brakujący ząb można zastąpić implantem stomatologicznym, stałym mostem protetycznym lub ruchomą protezą częściową. Implant to trwałe, samodzielne rozwiązanie, w którym substytut korzenia (tytanowy lub ceramiczny) jest chirurgicznie umieszczany w kości szczęki, aby podeprzeć koronę. Zapobiega to utracie kości i zachowuje prawidłowe ustawienie otaczających zębów. IAOMT jest obecnie zdania, że ​​ceramiczne implanty cyrkonowe, które nie zawierają metalu, są najbardziej biokompatybilną alternatywą. Stały most protetyczny wykorzystuje korony na sąsiednich zębach, aby podeprzeć sztuczny ząb, który „wypełnia” lukę. Ruchome protezy częściowe oferują niechirurgiczną i ekonomiczną metodę uzupełnienia jednego lub kilku brakujących zębów. Aby jednak zachować strukturę i zdrowie kości oraz zapobiec przesuwaniu się zębów, IAOMT zaleca stosowanie implantu wykonanego z materiału biozgodnego (najlepiej ceramicznego) pokrytego koroną cyrkonową.

W przypadku zębów z łagodniejszym zapaleniem miazgi (tj. zębów żywych) opcją jest bardziej zachowawcze leczenie, np. terapia żywej miazgi.105 W przypadku odsłonięcia miazgi zęba w wyniku urazu lub głębokiej próchnicy, bezpośrednio na miazgę nakłada się preparat na bazie wapnia, aby stymulować gojenie i chronić ją. Jeśli próchnica dotarła już do miazgi, ale korzeń nadal się rozwija, co może mieć miejsce u dzieci, można wykonać pulpotomię, aby usunąć jedynie zainfekowaną część miazgi. Chociaż zabieg ten jest częściej stosowany w stomatologii dziecięcej, daje obiecujące rezultaty u dorosłych.106,107

9. Nowe i wschodzące technologie w endodoncji

Jak to często bywa, nowsze techniki i technologie często nie mają udokumentowanych osiągnięć ani opublikowanych badań potwierdzających ich potencjalne korzyści. Jednak ze względu na ryzyko mniej niż idealnych wyników leczenia kanałowego (RCT) opisane w niniejszym raporcie, osoby decydujące się na zachowanie zęba mogą rozważyć skorzystanie z usług dentysty, który stosuje niektóre z poniższych metod uzupełniających tradycyjne leczenie kanałowe (RCT), co może poprawić wyniki.

Tomografia komputerowa wiązki stożkowej (CBCT)

Jak wspomniano powyżej, anatomiczne różnice w obecności i liczbie kanałów w korzeniu zęba są powszechne (patrz rycina 2). Typowa anatomia kanału korzeniowego pierwszych zębów trzonowych szczęki górnej składa się z trzech korzeni z trzema kanałami, jednak odnotowano ich do sześciu, a zaledwie dwa kanały.108 Kanały dodatkowe są trudne do uwidocznienia wyłącznie za pomocą radiografii dwuwymiarowej i mogą one ukrywać martwiczą tkankę miazgi, co może prowadzić do przewlekłych zakażeń, jeśli nie zostaną odpowiednio leczone.35,109 Zastosowanie zaawansowanych technicznie metod obrazowania, takich jak tomografia komputerowa wiązki stożkowej (CBCT), odegrało kluczową rolę w diagnostyce przedoperacyjnej, umożliwiając identyfikację potencjalnych problemów niewidocznych w przypadku tradycyjnych zdjęć rentgenowskich 2D, na przykład kanałów dodatkowych.110 Podstawą technologii CBCT jest możliwość trójwymiarowego obrazowania interesującej zmiany (czołowej, strzałkowej i koronowej). Zastosowanie CBCT zapewnia wyższy stopień pewności (w porównaniu z radiogramami dwuwymiarowymi), że wszystkie kanały zostały wyleczone, co pozwala uniknąć potencjalnych problemów zdrowotnych, które mogą wynikać z tradycyjnej tomografii radiologicznej. Jest również przydatne w identyfikacji wczesnych objawów lub rozprzestrzeniania się infekcji. Dlatego badanie radiologiczne CBCT stało się złotym standardem w ocenie zębów i otaczającej je kości.

Terapia Ozonowa

Zastosowanie zaawansowanych technik dezynfekcji i gojenia poprawiło wyniki leczenia zarówno zębów RCT, jak i alternatyw.111,112 Ozon lub woda ozonowana to silny środek dezynfekujący, który zabija bakterie, wirusy i grzyby podczas zabiegów stomatologicznych oraz wspomaga gojenie zębów, dziąseł i kości. Zachowując przyjęte standardy opieki i przy prawidłowym stosowaniu, tlen/ozon może poprawić wyniki w wielu aspektach stomatologii.111 Na przykład, w powtórnym leczeniu RCT, ozonoterapia może być stosowana jako zabieg mniej traumatyczny niż usuwanie zębów, do płukania i oczyszczania kanałów korzeniowych; może być również stosowana do dezynfekcji miejsca zabiegu po ekstrakcji zęba. Aby dowiedzieć się więcej o zastosowaniu ozonoterapii, kliknij link IAOMT. Ozonoterapia w stomatologii biologicznej.

Aktywowana irygacja w endodoncji

Istotnym elementem procesu oczyszczania kanałów korzeniowych jest wypłukiwanie resztek, czyli irygacja. Jak podsumowali Mirza i wsp. (2019), aktywna irygacja w endodoncji pojawiła się w odpowiedzi na dobrze udokumentowane ograniczenia konwencjonalnej irygacji strzykawką i igłą.113 Klasyczne i współczesne badania pokazują, że złożona anatomia kanału korzeniowego – w tym płetwy, cieśniny, poszerzenia owalne i nierówności wierzchołkowe – często pozostaje niewystarczająco oczyszczona wyłącznie za pomocą narzędzi mechanicznych, nawet przy użyciu zaawansowanych systemów niklowo-tytanowych. Wczesne prace wykazały, że penetracja i wymiana środka płuczącego są kluczowymi czynnikami determinującymi skuteczność czyszczenia.114,115 natomiast późniejsze badania mikrotomograficzne i morfologiczne potwierdziły, że znaczna część ścian kanału pozostaje nienaruszona po opracowaniu.116-118 Ponieważ trwałość drobnoustrojów jest głównym czynnikiem determinującym niepowodzenie leczenia endodontycznego, jak wykazały obszerne badania i metaanalizy (patrz Tabela 1), usprawnienie podawania i aktywacji środków płuczących stało się kluczowym zagadnieniem. Chemiczne środki płuczące, takie jak podchloryn sodu i EDTA, posiadają udowodnione właściwości przeciwdrobnoustrojowe i rozpuszczające tkanki, ale ich skuteczność jest silnie uzależniona od dynamiki płynów, odnowy i kontaktu z biofilmem, co skłoniło do opracowania aktywowanych strategii irygacyjnych.113

Aktywowane techniki nawadniania, w tym pasywne nawadnianie ultradźwiękowe (PUI), aktywacja dźwiękowa (GentleWave™), nawadnianie aktywowane laserowo (LAI) i fotonowe strumieniowanie fotoakustyczne (PIPS i SWEEPS), znacząco poprawiają rozprowadzanie środka nawadniającego, usuwanie warstwy mazistej i rozbijanie biofilmu poprzez strumieniowanie akustyczne i kawitację (patrz rysunki 3 i 4).119 Wykazano, że aktywacja ultradźwiękowa generuje kawitację akustyczną i usprawnia usuwanie zanieczyszczeń, podczas gdy systemy laserów erbowych indukują szybkie formowanie się i zapadanie pęcherzyków pary, generując silny ruch płynu nawet w minimalnie powiększonych kanałach. Wizualizacja i badania eksperymentalne wykazują lepszą penetrację do anatomii bocznej i obszarów wierzchołkowych w porównaniu z konwencjonalną irygacją. Liczne ex vivo oraz in vitro badania wykazują znacznie większą redukcję Enterococcus faecalis biofilmu, gdy środki płuczące są aktywowane ultradźwiękami lub laserami, szczególnie w połączeniu z podchlorynem sodu. Co ważne, irygacja aktywowana laserowo umożliwia skuteczne czyszczenie przy użyciu mniejszej ilości środka płuczącego i zmniejszonej ekstruzji wierzchołkowej, co jest zgodne z zasadami minimalnie inwazyjnej endodoncji. Podsumowując, dowody wskazują, że aktywowana irygacja jest kluczowym elementem wspomagającym kształtowanie, poprawę dezynfekcji, bezpieczeństwa i potencjalnie przyczynia się do bardziej przewidywalnego, długoterminowego sukcesu endodontycznego.113 Niemniej jednak, jak widać na rysunku 3, nawet przy zastosowaniu najlepszych metod (tj. PIPS) środek płuczący nie wniknął całkowicie w zębinę, co byłoby optymalne. Co więcej, penetracja środka płuczącego nie potwierdza poziomu dezynfekcji.

Kolaż zdjęć niebieskich gałek ocznych wygenerowany przez sztuczną inteligencję może być nieprawidłowy.Rysunek 3. Obrazy penetracji korzeni środków nawadniających przy użyciu różnych metod

Rysunek 4. Wykres penetracji korzeni środków nawadniających przy użyciu różnych metod

Porównanie pasków o różnych kolorach w treściach generowanych przez sztuczną inteligencję może być nieprawidłowe.

Fotobiomodulacja (PBM)

Innym podejściem, które może poprawić wyniki leczenia stomatologicznego, jest zastosowanie fotobiomodulacji (PBM), zwanej również terapią laserową małej mocy (LLLT).120 Promieniowanie wykorzystywane do generowania światła laserowego jest niejonizujące i dlatego nie wywołuje takich samych efektów jak promieniowanie rentgenowskie. FDA zatwierdziła stosowanie tej techniki do usuwania chorych tkanek dziąseł i próchnicy zębów, jako pomoc przy zakładaniu wypełnień oraz jako leczenie wspomagające w zabiegach kanałowych, takich jak pulpotomia.121 PBM to metoda nieinwazyjna, delikatna i bezbolesna, która znacząco różni się od bardziej agresywnych metod leczenia powszechnie kojarzonych ze stomatologią.122

Fibryna bogatopłytkowa (PRF)

Terapia PRF to kolejny zabieg wspomagający, który, jak wykazano, poprawia wyniki leczenia stomatologicznego. Zabieg ten polega na pobraniu krwi w gabinecie stomatologicznym za pomocą wirówki, która rozdziela krew na poszczególne składniki, zagęszczając w ten sposób własne płytki krwi pacjenta i tworząc macierz fibrynową bogatą w czynniki wzrostu. Macierz PRF składa się z leukocytów, cytokin i glikoprotein, takich jak trombospondyna, i uwalnia je przez co najmniej 7 dni w miejscu aplikacji. Czynniki wzrostu i uwolnione cytokiny stymulują aktywność osteoblastów i przyspieszają regenerację tkanek poprzez zwiększenie migracji fibroblastów.123 Wykazano, że stosowanie PRF poprawia wskaźniki powodzenia zabiegów chirurgicznych, takich jak podnoszenie dna zatoki szczękowej, gojenie się zębodołów po ekstrakcji oraz leczenie ospy wietrznej.124 Rzeczywiście, niedawny przegląd systematyczny/metaanaliza dotycząca PRF w chirurgii okołowierzchołkowej wykazała pozytywny związek ze zmniejszeniem bólu pooperacyjnego i lepszym gojeniem radiograficznym,125 ale w celu potwierdzenia tej tezy konieczne są dalsze badania kontrolowane.126

Potencjalne strategie na przyszłość

Interwencje żywieniowe i dotyczące stylu życia

Pojawiają się nowe metody leczenia wspomagającego, które mogą okazać się obiecujące w poprawie wyników w przyszłości. W jednym badaniu na zwierzętach zarówno umiarkowana aktywność fizyczna, jak i suplementacja kwasami omega-3 poprawiły wyniki leczenia przewlekłego zapalenia płuc (PZP). Sama aktywność fizyczna zmniejszyła stan zapalny poprzez modulację TNF-α i kontrolę skażenia bakteryjnego. W połączeniu z suplementacją kwasami omega-3, aktywność fizyczna dodatkowo poprawiła regulację stanu zapalnego poprzez modulację poziomu IL-17, zmniejszenie utraty tkanki kostnej i stymulację produkcji kolagenu, ograniczając w ten sposób stan zapalny i zmniejszając aktywność osteoklastów.127 Azuma i współpracownicy wykazali również, że suplementacja kwasami omega-3 u szczurów AP zmniejsza poziom mediatorów zapalnych,128,129 i zmniejsza resorpcję kości oraz wspomaga tworzenie kości.130

Dodatkowe badania dotyczyły wpływu suplementacji na PZP. W jednym z badań zbadano krew, ślinę i kanały korzeniowe u szczurów z indukowanym AP, którym podawano probiotyki, w porównaniu z grupą kontrolną. Chociaż nie zaobserwowano różnic między grupami w profilach krwi i śliny, w kanałach naciek zapalny, a stężenie IL-1β i IL-6 w AP było istotnie niższe w grupie probiotyków w porównaniu z grupą kontrolną.131 Wykazano również, że doustna suplementacja kurkuminą łagodzi nasilenie objawów AP u szczurów, co wskazuje na przeciwzapalne działanie kurkuminy na rozwój AP.132 Co najmniej 4 badania na zwierzętach wykazały zmniejszenie stanu zapalnego i resorpcji kości u szczurów AP, którym podawano ogólnoustrojową melatoninę, w porównaniu do zwierząt kontrolnych.17,86,133,134 Melatonina ma silne właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne i wspomagające odbudowę kości. Może chronić tkanki przyzębia poprzez wychwytywanie wolnych rodników i modulację odpowiedzi immunologicznej.135  Konieczne są dalsze badania interwencyjne u ludzi, aby potwierdzić skuteczność tej metody i ustalić odpowiednie metody jej stosowania.

Strategie antybakteryjne nowej generacji (NGAS)

Nie sposób przecenić faktu, że pomimo standardowego opracowywania i dezynfekcji kanałów korzeniowych, wskaźniki niepowodzeń są wysokie z powodu utrzymującego się biofilmu w złożonej anatomii kanału. Jak opisano w przeglądzie narracyjnym, strategie antybakteryjne nowej generacji (NGAS) wykorzystujące nanopolimery, takie jak nanocząsteczki, nanowłókna i hydrożele, oferują lepszą dystrybucję leków i długotrwałe uwalnianie środków przeciwdrobnoustrojowych w trudno dostępnych obszarach kanału. Ich duża powierzchnia i reaktywność poprawiają kontakt z bakteriami w kanałach korzeniowych. Do popularnych nośników należą polikaprolakton (PCL), poli(kwas mlekowy i glikolowy) (PLGA) i chitozan. Mogą one zawierać antybiotyki, jony metali, a nawet związki naturalne, takie jak kurkumina lub chitozan.136

NGAS są korzystne w leczeniu endodontycznym, ponieważ zapewniają kontrolowane, długotrwałe uwalnianie substancji przeciwbakteryjnych przez dni lub tygodnie; wykazują lepsze rozbijanie biofilmu i głębszą penetrację kanału; a niektóre preparaty wykazują również działanie osteogenne, przeciwzapalne i antyoksydacyjne, potencjalnie wspomagając gojenie okołowierzchołkowe. Jednak zastosowanie NGAS jest wciąż w fazie rozwoju i opublikowano jedynie kilka badań klinicznych. Niemniej jednak NGAS stanowią obiecującą terapię wspomagającą w leczeniu AP, oferując ukierunkowane działanie przeciwbakteryjne i potencjalne korzyści regeneracyjne.136

10. Decyzja o zachowaniu czy usunięciu zębów leczonych kanałowo (RCTT)

Decyzja o pozostawieniu zębów leczonych metodą RCT może być dla pacjentów trudna i stresująca. Należy wziąć pod uwagę wiele czynników. Oczywiste oznaki i objawy infekcji, takie jak ból, obrzęk, tworzenie się przetoki, przejaśnienie okołowierzchołkowe (PARL; widoczne czasami na zdjęciach rentgenowskich 2D lub 3D CBCT) oraz ruchomość zęba, to typowe kryteria, które dentysta bierze pod uwagę, doradzając w kwestii usunięcia zęba. Istnieje zakres nasilenia tych kryteriów, które dentysta omawia z pacjentem, formułując rekomendację. Czasami, w ramach procesu uzyskania świadomej zgody, dentysta wspomina o możliwości wykonania drugiego („rewizyjnego”) RCT zęba.

Być może trudniejszą decyzją są przypadki, w których nie występuje ból ani widoczne oznaki problemów z RCT. W takich przypadkach kluczowe jest badanie radiologiczne zęba i otaczającej go kości za pomocą tomografii CBCT. Ważnym wskaźnikiem przewlekłego zapalenia przyzębia wierzchołkowego jest, jak wspomniano powyżej, zapalenie okołowierzchołkowe (PARL). W zależności od wielkości PARL, niektórzy dentyści zalecają zachowanie zęba i monitorowanie wielkości PARL za pomocą okresowej tomografii CBCT, jeśli nie występują żadne objawy.

Chociaż nie jest to badanie rutynowe ani nie jest uznawane za standard opieki, dostępne są dodatkowe testy. Termogram tworzy mapę cieplną okolicy głowy i szyi, która ujawnia potencjalne obszary stanu zapalnego. Termografia pozwala wykryć reakcje zapalne we wczesnych stadiach infekcji, co prowadzi do wczesnej diagnozy. Wyniki są jednak ogólne i nie pozwalają na ocenę stanu zdrowia konkretnych zębów, tak jak tomografia komputerowa CBCT, ale mogą być przydatne jako technika uzupełniająca.137,138

Badania krwi mierzące poziom hs-CRP, fibrynogen, interluken-6, interluken-10 i/lub CCL5 (RANTES) mogą dawać wskazówki na temat stanu zapalnego w organizmie.139 Niestety, te biomarkery nie wskazują źródła stanu zapalnego. Aby uzyskać większą swoistość diagnostyczną, płyn dziąsłowy (GCF) z zęba leczonego kanałowo można poddać analizie pod kątem poziomu enzymu aktywnej metaloproteinazy macierzy 8 (aMMP-8).140 aMMP-8 jest kluczowym mediatorem destrukcji tkanek, a jego stężenie w GCF może być wykorzystane do oceny przewlekłego OZT. Podwyższony poziom aMMP-8 wskazuje na obecność i ciężkość choroby, a w niektórych krajach dostępne są szybkie testy do diagnostyki w miejscu leczenia. Konieczne są jednak dalsze badania w celu ustalenia ostatecznych wartości progowych dla wyników leczenia i wyjaśnienia roli enzymu w różnicowaniu stopnia zaawansowania choroby.140

11. Wnioski

Podsumowując, chociaż RCT pozostaje ważną interwencją stomatologiczną w leczeniu chorób miazgi, skumulowane dowody naukowe wskazują, że RCTT często utrzymuje przewlekły stan zapalny wierzchołka zęba i obciążenie bakteryjne, które mogą przyczyniać się do rozwoju chorób układowych u osób podatnych na te choroby. PZP jest powszechne, często bezobjawowe stomatologicznie i niedodiagnozowane, gdy opiera się wyłącznie na konwencjonalnej radiografii dwuwymiarowej. Związki między PZP a ogólnoustrojowymi chorobami zapalnymi, metabolicznymi, sercowo-naczyniowymi, neurologicznymi i autoimmunologicznymi są potwierdzone danymi epidemiologicznymi, szlakami mechanistycznymi oraz szybko rosnącą liczbą badań na zwierzętach, które wykazują prawdopodobieństwo biologiczne. Odkrycia te podkreślają konieczność wyjścia poza model opieki skoncentrowany na zębach w kierunku zintegrowanego podejścia medyczno-stomatologicznego, uwzględniającego indywidualne czynniki ryzyka pacjenta, ogólny stan zdrowia i długoterminowe konsekwencje biologiczne. Świadoma zgoda, zaawansowana diagnostyka, staranny dobór przypadków oraz rozważenie alternatywnych lub wspomagających strategii leczenia są niezbędne do optymalizacji zarówno stanu jamy ustnej, jak i ogólnego stanu zdrowia.

Aby pobrać lub wydrukować tę stronę w innym języku, najpierw wybierz swój język z menu rozwijanego w lewym górnym rogu strony internetowej. Jeśli chcesz, aby odniesienia zostały wydrukowane wraz z dokumentem stanowiska, kliknij obszar „Odniesienia” na dole artykułu, aby je rozszerzyć, a następnie kliknij przycisk drukowania.

12. Referencje

1. Carrotte, P. Endodoncja: część 2. Diagnostyka i planowanie leczenia. Br. Dent. J. 197, 231 – 238 (2004).

2. Arnaldo, C. Endodoncja. (Edra, 2023).

3. Asgary, S., Aminoshariae, A. & Wesselink, PR Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych w zębach żywych i martwych: cechy kliniczne i radiograficzne. Iran. Endod. J. 19, 148 – 157 (2024).

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG i Tessarin, GWL Związek między zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych a zapaleniem mózgu: przegląd systematyczny badań na zwierzętach i ludziach. Odontologia https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. Dynamika zmian okołowierzchołkowych w zębach leczonych endodontycznie: uzasadnienie interwencji klinicznej. Amerykańskie Stowarzyszenie Endodontów https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. Jakovljevic, A. i in. Częstość występowania zapalenia tkanek okołowierzchołkowych i konwencjonalnego, niechirurgicznego leczenia kanałowego w populacji ogólnej osób dorosłych: zaktualizowany przegląd systematyczny i metaanaliza badań przekrojowych opublikowanych w latach 2012–2020. J. Endod. 46, 1371-1386.e8 (2020).

7. León‐López, M. i in. Rozpowszechnienie leczenia kanałowego na świecie: przegląd systematyczny i metaanaliza. Int. Endod. J. 55, 1105 – 1127 (2022).

8. Easlick, KA Ocena wpływu ognisk zakażenia zębów na stan zdrowia. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 615 – 697 (1951).

9. Amerykańskie Towarzystwo Stomatologiczne. ROLA ognisk zakażenia zębów w określonych typach chorób organizmu. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 655 – 686 (1951).

10. Brytyjskie Stowarzyszenie Stomatologiczne. Dokument Netflixa potępiony przez środowisko stomatologiczne. Zespół BDJ 6, 6 – 6 (2019).

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. i Gulabivala, K. Wynik pierwotnego leczenia kanałowego: systematyczny przegląd literatury – część 1. Wpływ cech badania na prawdopodobieństwo sukcesu. Int. Endod. J. 40, 921 – 939 (2007).

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. i Wesselink, PR Ograniczenia wcześniej opublikowanych przeglądów systematycznych oceniających wyniki leczenia endodontycznego. Int. Endod. J. 42, 656 – 666 (2009).

13. Lin, LM, Rosenberg, PA i Lin, J. Czy błędy proceduralne są przyczyną niepowodzenia leczenia endodontycznego? J. Am. Dent. Assoc. 1939 136, 187–193; quiz 231 (2005).

14. Siqueira, JF Etiologia niepowodzenia leczenia kanałowego: dlaczego dobrze leczone zęby mogą zawieść. Int. Endod. J. 34, 1 – 10 (2001).

15. Nair, PNR Przyczyny przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych: przegląd piśmiennictwa. Int. Endod. J. 39, 249 – 281 (2006).

16. Restrepo-Restrepo, FA i in. Rokowanie w leczeniu kanałowym zębów z przedoperacyjnym zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych: badanie z wykorzystaniem tomografii komputerowej wiązki stożkowej i cyfrowej radiografii okołowierzchołkowej. Int. Endod. J. 52, 1533 – 1546 (2019).

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL i Tomazinho, FSF Zmiany okołowierzchołkowe powiązane ze zmiennymi demograficznymi, stanami stomatologicznymi, chorobami ogólnoustrojowymi i nawykami. J. Contemp. Dent. Pract. 24, 864 – 870 (2023).

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. i Kim, BS Prognozowanie wczesnego niepowodzenia leczenia endodontycznego po pierwotnym leczeniu kanałowym. Zdrowie jamy ustnej BMC 24, 327 (2024).

19. Gilbert, GH i in. Wyniki leczenia kanałowego w placówkach objętych siecią badań stomatologicznych. Generał Dent. 58, 28 – 36 (2010).

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. & Prati, C. Długoterminowe wyniki niechirurgicznego leczenia kanałowego: analiza retrospektywna. Odontologia 103, 185 – 193 (2015).

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV i Esposito, M. Rokowanie w leczeniu kanałowym: 10-letnie retrospektywne badanie kohortowe obejmujące 411 pacjentów z 1175 zębami leczonymi endodontycznie. Eur. J. Oral Implantol. 2, 201 – 208 (2009).

22. Karamifar, K., Tondari, A. i Saghiri, MA Zmiany okołowierzchołkowe w obrębie tkanek okołowierzchołkowych: przegląd etiologii, diagnostyki i aktualnych metod leczenia. Eur. Endod. J. 5, 54 – 67 (2020).

23. Van Nieuwenhuysen, JP, D'Hoore, W. i Leprince, JG Co ostatecznie ma znaczenie w powodzeniu leczenia kanałowego i zachowaniu zęba: 25-letnie badanie kohortowe. Int. Endod. J. 56, 544 – 557 (2023).

24. Tavares, PBL, Bonte, E., Boukpessi, T., Siqueira, JF i Lasfargues, J.-J. Częstość występowania zapalenia przyzębia wierzchołkowego w zębach leczonych kanałowo w miejskiej populacji Francji: wpływ jakości wypełnień kanałów korzeniowych i wypełnień koronowych. J. Endod. 35, 810 – 813 (2009).

25. Fleming, PS i Dermody, J. Ponowne leczenie endodontyczne: wyjaśnienie wskaźników powodzenia i ilustrowane przypadki. J. Ir. Dent. Assoc. 49, 95 – 100 (2003).

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. i Chi, L.-Y. Wpływ stosowania koferdamu na wskaźnik przeżywalności zębów poddanych pierwotnemu leczeniu kanałowemu: ogólnopolskie badanie populacyjne. J. Endod. 40, 1733 – 1737 (2014).

27. Pinto, KP i in. Przewlekłe spożywanie alkoholu i nikotyny jako katalizator ogólnoustrojowej burzy zapalnej i niszczenia kości w zapaleniu tkanek okołowierzchołkowych. Int. Endod. J. 57, 178 – 194 (2024).

28. Correia-Sousa, J., Madureira, AR, Carvalho, MF, Teles, AM i Pina-Vaz, I. Wierzchołkowe zapalenie przyzębia i powiązane czynniki ryzyka: badanie przekrojowe. Wielebny Port. Estomatol. Med. Dentária E Cir. Maxilofak. 56, 226 – 232 (2015).

29. Grønkjær, LL i in. Obecność i skutki przejaśnienia okołowierzchołkowego zęba u pacjentów z marskością wątroby. Hepatic Med. Evid. Res. 8, 97 – 103 (2016).

30. Chapple, ILC i in. Interakcja stylu życia, zachowania i chorób ogólnoustrojowych z próchnicą zębów i chorobami przyzębia: raport konsensusowy grupy 2 wspólnych warsztatów EFP/ORCA na temat granic między próchnicą a chorobami przyzębia. J. Clin. przyzębia. 44 Suppl 18, S39 – S51 (2017).

31. Azuma, MM i in. Cukrzyca powoduje wzrost poziomu interleukiny-17 w tkance okołowierzchołkowej, wątrobowej i nerkowej u szczurów. Arch. Oral Biol. 83, 230 – 235 (2017).

32. Alghofaily, M. i Fouad, AF Związek przewlekłych leków ogólnoustrojowych z występowaniem, rozpowszechnieniem lub leczeniem chorób endodontycznych: przegląd systematyczny. J. Endod. 48, 1458 – 1467 (2022).

33. Sasaki, H. i in. Wzajemne powiązanie między zmianami okołowierzchołkowymi a układowymi zaburzeniami metabolicznymi. Curr. Pharm. Des. 22, 2204 – 2215 (2016).

34. Aminoshariae, A. i Kulild, JC Związek funkcjonalnego polimorfizmu genu z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego. J. Endod. 41, 999 – 1007 (2015).

35. Ahmed, HMA i Dummer, PMH Nowy system klasyfikacji anomalii zębów, korzeni i kanałów. Int. Endod. J. 51, 389 – 404 (2018).

36. Poornima, L., Ravishankar, P., Abbott, PV, Subbiya, A. i PradeepKumar, AR Wpływ leczenia kanałowego na poziom białka C-reaktywnego o wysokiej czułości u dorosłych pacjentów z ogólnym, zdrowym zapaleniem przyzębia wierzchołkowego – wstępne prospektywne, longitudinalne badanie interwencyjne. Int. Endod. J. 54, 501 – 508 (2021).

37. Kumar, G. i in. Porównawcza ocena stężenia białka C-reaktywnego o wysokiej czułości w surowicy i wskaźników pełnego hemogramu u pacjentów z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego i bez niego: prospektywne badanie interwencyjne. J. Endod. 48, 1020 – 1028 (2022).

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. i Niazi, SA Wpływ zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, niechirurgicznego ponownego leczenia kanałowego i zabiegu chirurgicznego okołowierzchołkowego na markery zapalne w surowicy. Int. Endod. J. 55, 923 – 937 (2022).

39. Bakhsh, A. i in. Związek mikrobiomu zapalenia przyzębia wierzchołkowego z obciążeniem zapalnym śliny i surowicy. Int. Endod. J. 58, 504 – 515 (2025).

40. Al-Abdulla, N. i in. Skuteczne leczenie endodontyczne obniża poziom w surowicy biomarkerów ryzyka chorób sercowo-naczyniowych: białka C-reaktywnego o wysokiej czułości, asymetrycznej dimetyloargininy i metaloproteazy macierzy-2. Int. Endod. J. 56, 1499 – 1516 (2023).

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. i Niazi, SA Skuteczne leczenie endodontyczne poprawia metabolizm glukozy i lipidów: podłużne badanie metabolomiczne. J. Przeł. Med. 23, 1195 (2025).

42. Mederos-Torres, CV i in. Wskaźnik trójglicerydów/cholesterolu o dużej gęstości jako czynnik prognostyczny ryzyka kardiometabolicznego u młodej populacji. J. Med. Życie 17, 722 – 727 (2024).

43. Stauffer, ME, Weisenfluh, L. i Morrison, A. Związek między triglicerydami a zdarzeniami sercowo-naczyniowymi w populacjach pierwotnych: analiza metaregresji i synteza dowodów. Vasc. Zarządzanie ryzykiem zdrowotnym. 9, 671 – 680 (2013).

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. i Cottin, Y. Triglicerydy a ryzyko miażdżycowej choroby układu sercowo-naczyniowego: aktualizacja. Arch. Cardiovasc. Dis. 114, 132 – 139 (2021).

45. Berglund, L. i in. Ocena i leczenie hipertriglicerydemii: wytyczne praktyki klinicznej Endocrine Society. J. Clin. Endokrynol. Metab. 97, 2969 – 2989 (2012).

46. ​​Borgnakke, WS, Genco, RJ, Eke, PI i Taylor, GW Oral Health and Diabetes. W Cukrzyca w Ameryce (red. Cowie, CC i in.) (Narodowy Instytut Cukrzycy, Układu Pokarmowego i Chorób Nerek (USA), Bethesda (MD), 2018).

47. Insulinooporność i metabolizm lipidów. Rano. J. Cardiol. 84, 28 – 32 (1999).

48. Garrido, M. i in. Obniżony poziom białka C-reaktywnego po leczeniu kanałowym u klinicznie zdrowych młodych pacjentów z zapaleniem przyzębia okołowierzchołkowego i ryzykiem sercowo-naczyniowym. Badanie prospektywne. Int. Endod. J. 57, 406 – 415 (2024).

49. Messing, M. i in. Badanie potencjalnych korelacji między patologią endodontyczną a chorobami układu sercowo-naczyniowego z wykorzystaniem podejścia epidemiologicznego i genetycznego. J. Endod. 45, 104 – 110 (2019).

50. de Araujo, BM de M. i in. Wpływ chorób przewlekłych na zdrowie okołowierzchołkowe zębów leczonych endodontycznie: przegląd systematyczny i metaanaliza. PloS One 19, e0297020 (2024).

51. Cintra, LTA i in. Medycyna endodontyczna: wzajemne powiązania między zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych, chorobami ogólnymi i reakcją tkanek na materiały stomatologiczne. Braz. Oral Res. 32, e68 (2018).

52. Brown, GC Hipoteza endotoksyny neurodegeneracji. J. Zapalenie nerwów 16, 180 (2019).

53. Oliveira, J. & Reygaert, WC Bakterie Gram-ujemne. w StatPerły (StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2025).

54. Gomes, C. i in. Podwyższone stężenie endotoksyn w kanale korzeniowym wiąże się z przewlekłym zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych, zwiększonym stresem oksydacyjnym i nitrozacyjnym, poważną depresją, ciężkością depresji i obniżoną jakością życia. Mol. Neurobiol. 55, 2814 – 2827 (2018).

55. Brown, GC, Camacho, M. & Williams-Gray, CH Hipoteza endotoksyny w chorobie Parkinsona. Ruch. Nieporządek. Wyłącz. J. Ruch. Nieporządek. Społeczny. 38, 1143 – 1155 (2023).

56. Brown, GC i Heneka, MT Hipoteza endotoksyny w chorobie Alzheimera. Mol. Neurodegener. 19, 30 (2024).

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. i Ma, D. Rola i mechanizmy działania pęcherzyków błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych w chorobach zapalnych. Z przodu. Immunol. 14, 1157813 (2023).

58. Ide, M. i in. Zapalenie przyzębia i zaburzenia funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera. PloS One 11, e0151081 (2016).

59. Amar, S. i Han, X. Wpływ infekcji przyzębia na choroby ogólnoustrojowe. Med. Sci. Monit. Int. Med. J. Exp. Clin. Res. 9, RA291-299 (2003).

60. Segura-Egea, JJ, Cabanillas-Balsera, D., Jiménez-Sánchez, MC i Martín-González, J. Endodoncja i cukrzyca: związek kontra przyczyna. Int. Endod. J. 52, 790 – 802 (2019).

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. i Campisi, G. Stomatologia i medycyna wewnętrzna: od teorii infekcji ogniskowej do koncepcji medycyny periodontologicznej. Eur. J. Intern. Med. 21, 496 – 502 (2010).

62. Guerrero-Gironés, J., Ros-Valverde, A., Pecci-Lloret, MP, Rodríguez-Lozano, FJ i Pecci-Lloret, MR Stowarzyszenie między patologią miazgi i okołowierzchołka a chorobami autoimmunologicznymi: przegląd systematyczny. J. Clin. Med. 10, 4886 (2021).

63. Falcon, CY, Agnihotri, V., Gogia, A. i Guruswamy Pandian, AP Czynniki systemowe wpływające na rokowanie i wynik leczenia endodontycznego. Dent. Clin. North Am. 68, 813 – 826 (2024).

64. Botelho, J. i in. Kompleksowy przegląd dowodów łączących zdrowie jamy ustnej z ogólnoustrojowymi chorobami niezakaźnymi. Nat. Commun. 13, 7614 (2022).

65. Hu, W. i in. Mikrobiom jamy ustnej, choroby przyzębia i układowe choroby kości w erze medycyny homeostatycznej. J. Adv. Res. S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA, Alkarim, AS, Qumri, EM, Almansour, LA i Alghamdi, FT Przewlekłe zakażenia endodontyczne i choroby układu sercowo-naczyniowego: czy dowody wskazują na istnienie niezależnego związku? Cureus 13, e19864 (2021).

67. Cotti, E. i Mercuro, G. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych i choroby układu sercowo-naczyniowego: dotychczasowe ustalenia i trwające badania. Int. Endod. J. 48, 926 – 932 (2015).

68. Garg, P. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych – czy jest przyczyną chorób układu krążenia? J. Clin. diag. Rez. https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. i Campard, G. Związek zdrowia jamy ustnej ze zdrowiem ogólnym i chorobami niezakaźnymi: krótki przegląd. Int. Dent. J. 67 Suppl 2, 14 – 18 (2017).

70. Grønkjær, LL Choroba przyzębia i marskość wątroby: przegląd systematyczny. SAGE Open Med. 3, 2050312115601122 (2015).

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. i Jeng, J.-H. Wzajemne oddziaływanie cukrzycy na choroby przyzębia/miazgi i tkanek okołowierzchołkowych. J. Dent. Sci. 19, 1338 – 1347 (2024).

72. Lima, SMF i in. Cukrzyca a choroba zapalna miazgi i tkanek okołowierzchołkowych: przegląd piśmiennictwa. Int. Endod. J. 46, 700 – 709 (2013).

73. Kellesarian, SV i in. Niepłodność u mężczyzn a stan zdrowia zębów: przegląd systematyczny. Am. J. Mens Health 12, 1976 – 1984 (2018).

74. Srivastava, MC, Srivastava, R., Verma, PK i Gautam, A. Zespół metaboliczny i choroba przyzębia: przegląd dla lekarzy. J. Fam. Med. Prim. Care 8, 3492 – 3495 (2019).

75. Zhu, Y. i Shrestha, A. Zespół metaboliczny i jego wpływ na komórki układu odpornościowego w zapaleniu przyzębia wierzchołkowego – przegląd narracyjny. Klin. Badanie ustne. 29, 67 (2025).

76. Moore, WE i Moore, LV Bakterie chorób przyzębia. przyzębia. 2000 5, 66 – 77 (1994).

77. Thornhill, M., Dayer, M., Lockhart, P. & Baddour, L. Endodoncja i profilaktyka antybiotykowa? Br. Dent. J. 237, 517 – 518 (2024).

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. & Olsen, I. Choroby układowe wywołane zakażeniem jamy ustnej. Clin. Microbiol. Obrót silnika. 13, 547 – 558 (2000).

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. i Febbraio, M. Charakterystyka modelu myszy w celu zbadania związku między zapaleniem przyzębia wierzchołkowego a miażdżycą. Int. Endod. J. 53, 812 – 823 (2020).

80. Gan, G. i in. Przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych zaostrza miażdżycę u myszy z niedoborem apolipoproteiny E i prowadzi do zmian w różnorodności mikrobiomu jelitowego. Int. Endod. J. 55, 152 – 163 (2022).

81. Gan, G. i in. Odkrywanie powiązania jamy ustnej z jelitami: przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych przyspiesza miażdżycę poprzez dysbiozę mikrobiomu jelitowego i zmienione metabolity u myszy apoE-/- na diecie wysokotłuszczowej. Int. J. Oral Sci. 16, 39 (2024).

82. Chen, S. i in. Wpływ przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych na odpowiedź zapalną aorty u szczurów z hiperlipemią. Klin. Badanie ustne. 25, 3845 – 3852 (2021).

83. Lei, H. i in. Przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych wywołane przez bakterie jednogatunkowe wywołuje reakcję zapalną aorty poprzez modulację stanu zapalnego ogólnego i metabolizmu lipidów. Lab. Bad. J. Tech. Metody Patol. 105, 104095 (2025).

84. Cintra, LTA i in. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych i choroba przyzębia zwiększają stężenie IL-17 w surowicy u szczurów normoglikemicznych i chorych na cukrzycę. Klin. Badanie ustne. 18, 2123 – 2128 (2014).

85. Ferreira, R. de O. i in. Trening fizyczny osłabia ogólnoustrojową odpowiedź cytokinową i uszkodzenia tkanek wywołane przez zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. Sci. Rozpustnik. 14, 8030 (2024).

86. Tavares, BS i in. Wpływ melatoniny na sygnalizację insuliny i szlaki zapalne u szczurów z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego. Int. Endod. J. 54, 926 – 940 (2021).

87. GBD 2017 Amerykańscy współpracownicy w zakresie zaburzeń neurologicznych i in. Ciężar zaburzeń neurologicznych w USA w latach 1990–2017: badanie globalnego ciężaru chorób. JAMA Neurol. 78, 165 – 176 (2021).

88. Simões, LR i in. Leczenie imipraminą odwraca zachowania depresyjne i lękowe, normalizuje hormon adrenokortykotropowy i zmniejsza poziom interleukiny-1β w mózgu szczurów poddanych eksperymentalnemu uszkodzeniu okołowierzchołkowemu. Pharmacol. Rep. 71, 24 – 31 (2019).

89. Taniguchi, Y. i in. Zmiany okołowierzchołkowe po zakażeniu miazgi zęba bakterią Streptococcus mutans Cnm-dodatnią nasilają krwotok mózgowy u szczura z modelem SHRSP. Clin. Exp. Immunol. 210, 321 – 330 (2022).

90. Bain, JL i in. Związek między zmianami okołowierzchołkowymi u matki a zapaleniem mózgu u szczeniąt szczurów. Arch. Oral Biol. 58, 266 – 271 (2013).

91. Bain, JL, Lester, SR, Henry, WD, Naftel, JP i Johnson, RB Wpływ indukowanych ropni okołowierzchołkowych na wyniki ciąży u szczurów. Arch. Oral Biol. 54, 162 – 171 (2009).

92. Damiani, BAM i in. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych jako czynnik zaostrzający przebieg reumatoidalnego zapalenia stawów: badanie na zwierzętach. Int. Endod. J. 57, 1669 – 1681 (2024).

93. Milojevic Samanovic, A. i in. Analiza kardiologiczna, biochemiczna i histopatologiczna ujawnia upośledzoną funkcję serca u nadciśnieniowych szczurów z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego. Int. Endod. J. 54, 1581 – 1596 (2021).

94. Ordashev, KA i in. Analiza biochemiczna, patomorfologiczna, radiograficzna i kardiologiczna ujawniła możliwy związek między zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych a pracą serca u szczurów chorych na cukrzycę. Arch. Oral Biol. 169, 106089 (2025).

95. Prieto, AKC i in. Wpływ zapalenia przyzębia wierzchołkowego na parametry stresu oksydacyjnego u szczurów chorych na cukrzycę. J. Endod. 43, 1651 – 1656 (2017).

96. Samuel, RO i in. Zakażenia endodontyczne powodują wzrost poziomu leukocytów i limfocytów we krwi. Klin. Badanie ustne. 22, 1395 – 1401 (2018).

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. i Cai, Z. Czy zapalenie tkanek okołowierzchołkowych może wpływać na stężenie CRP, IL-2 i IL-6 w surowicy, a także wywoływać zmiany patologiczne w odległych narządach? Klin. Badanie ustne. 20, 1617 – 1624 (2016).

98. Tavares, Kolorado i in. Oddziaływanie między zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych a zaburzeniami metabolicznymi: dowody eksperymentalne na rolę adipokin jelitowych i Akkermansia muciniphila. J. Endod. 45, 174 – 180 (2019).

99. Xiao, S. i in. Czy stres oksydacyjny ma związek z reakcją zapalną wątroby na zapalenie przyzębia okołowierzchołkowego? Badanie porównawcze u szczurów zdrowych i z hiperlipidemią. Int. Endod. J. 56, 722 – 733 (2023).

100. Sarmento, EB i in. Ocena potencjalnego dwukierunkowego wpływu zespołu metabolicznego i zapalenia tkanek okołowierzchołkowych: badanie na zwierzętach. Int. Endod. J. 58, 467 – 483 (2025).

101. Saklayen, MG Globalna epidemia zespołu metabolicznego. Aktualny Nadciśnienie. Rep. 20, 12 (2018).

102. Międzynarodowa Federacja Cukrzycowa. Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. Światowa Organizacja Zdrowia. Nadciśnienie tętnicze. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024).

104. Xu, X. i in. Konsensus ekspertów dotyczący leczenia endodontycznego u pacjentów z chorobami ogólnymi. Int. J. Oral Sci. 16, 45 (2024).

105. Taha, NA i Khazali, MA Częściowa pulpotomia w dojrzałych zębach stałych z objawami klinicznymi wskazującymi na nieodwracalne zapalenie miazgi: randomizowane badanie kliniczne. J. Endod. 43, 1417 – 1421 (2017).

106. Bafail, AS Terapia żywej miazgi w zębach z objawowym nieodwracalnym zapaleniem miazgi: przegląd systematyczny. Zdrowie jamy ustnej Poprzednie Zęby. 22, 433 – 442 (2024).

107. Asgary, S., Eghbal, MJ i Ghoddusi, J. Dwuletnie wyniki leczenia żywej miazgi w zębach trzonowych stałych z nieodwracalnym zapaleniem miazgi: trwające wieloośrodkowe randomizowane badanie kliniczne. Klin. Badanie ustne. 18, 635 – 641 (2014).

108. Abraham, D., Bahuguna, N. i Manan, R. Zastosowanie CBCT w skutecznym leczeniu przypadków endodontycznych. J. Clin. Imaging Sci. 2, 50 (2012).

109. Muley, P. i in. Ocena kanałów dodatkowych i otworów w łuku żuchwowym przy użyciu tomografii komputerowej wiązki stożkowej i nowej klasyfikacji kanałów dodatkowych żuchwy. BioMed Res. Wewnętrzne 2022, 5542030 (2022).

110. Beach, DA Zastosowanie CBCT w diagnostyce endodontycznej. Wgniecenie. Dzisiaj 35, 80, 82 – 83 (2016).

111. Rezaeianjam, M. i in. Skuteczność terapii ozonowej w stomatologii w kontekście leczenia, łagodzenia bólu i wyników terapeutycznych: przegląd systematyczny badań klinicznych. Zdrowie jamy ustnej BMC 25, 433 (2025).

112. Huth, KC i in. Skuteczność ozonu w walce z mikroorganizmami endodontopatogennymi w modelu biofilmu kanału korzeniowego. Int. Endod. J. 42, 3 – 13 (2009).

113. Mirza, K., DDS i BDS. Irygacja aktywowana w endodoncji. Decyzje w stomatologii https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW Skuteczność mechaniczna płukania kanału korzeniowego. J. Endod. 9, 475 – 479 (1983).

115. Ram, Z. Skuteczność płukania kanału korzeniowego. Chirurgia jamy ustnej Medycyna jamy ustnej Patologia jamy ustnej 44, 306 – 312 (1977).

116. Paqué, F., Ganahl, D. i Peters, OA Wpływ opracowania kanału korzeniowego na geometrię wierzchołka ocenianą za pomocą mikrotomografii komputerowej. J. Endod. 35, 1056 – 1059 (2009).

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. & Schäfers, F. Jakość opracowania owalnych kanałów korzeniowych dalszych w zębach trzonowych żuchwy przy użyciu narzędzi niklowo-tytanowych. Int. Endod. J. 35, 919 – 928 (2002).

118. Vertucci, FJ Morfologia kanału korzeniowego i jej związek z procedurami endodontycznymi. Endod. Top. 10, 3 – 29 (2005).

119. Galler, KM i in. Głębokość penetracji środków płuczących do zębiny korzeniowej po aktywacji dźwiękowej, ultradźwiękowej i fotoakustycznej. Int. Endod. J. 52, 1210 – 1217 (2019).

120. Soni, S. i Thakar, S. Przegląd fotobiomodulacji i jej zastosowania w stomatologii. Indian J. Dent. Sci. 14, 209 (2022).

121. Amerykańskie Towarzystwo Endodontyczne. Stanowisko AAE: Zastosowanie laserów w stomatologii. (2013).

122. Mankar, N. i in. Zastosowanie terapii laserowej małej mocy w endodoncji: przegląd narracji. Cureus 15, e48010 (2023).

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. i Derwich, M. Osocze bogate w czynniki wzrostu w leczeniu endodontycznych zmian okołowierzchołkowych u pacjentów dorosłych: przegląd narracyjny. Pharm. Basel Switz. 14, 1041 (2021).

124. Arshad, S. i in. Fibryna bogatopłytkowa stosowana w endodoncji regeneracyjnej i stomatologii: obecne zastosowania, ograniczenia i przyszłe zalecenia dotyczące zastosowań. Int. J. Dent. 2021, 4514598 (2021).

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. i Jain, R. Wpływ fibryny bogatopłytkowej na gojenie się tkanek okołowierzchołkowych i ustępowanie objawów klinicznych u pacjentów po zabiegu chirurgicznym na obszarze okołowierzchołkowym: przegląd systematyczny i metaanaliza. J. Conserv. Dent. Endod. 26, 366 – 376 (2023).

126. Bao, M. i in. Zastosowanie pochodnych fibryny bogatopłytkowej w leczeniu powikłań pooperacyjnych związanych z ekstrakcją trzeciego zęba trzonowego żuchwy: przegląd systematyczny i metaanaliza sieciowa. J. Oral Maxillofac. Surg. 79, 2421 – 2432 (2021).

127. Ribeiro, APF i in. Ćwiczenia fizyczne samodzielnie lub w połączeniu z kwasami omega-3 modulują zapalenie tkanek okołowierzchołkowych wywołane u szczurów. Sci. Rozpustnik. 15, 8760 (2025).

128. Azuma, MM i in. Kwasy tłuszczowe omega-3 redukują stan zapalny w zapaleniu przyzębia u szczurów. J. Endod. 44, 604 – 608 (2018).

129. Azuma, MM i in. Kwasy tłuszczowe omega-3 zmieniają mediatory zapalne układu pokarmowego wywołane przez zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. J. Endod. 47, 272 – 277 (2021).

130. Azuma, MM i in. Kwasy tłuszczowe omega-3 redukują resorpcję kości i wspomagają odbudowę kości w zapaleniu przyzębia u szczurów. J. Endod. 43, 970 – 976 (2017).

131. Cosme-Silva, L. i in. Systemowe podawanie probiotyków łagodzi przebieg zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Int. Endod. J. 52, 1738 – 1749 (2019).

132. Justo, poseł i in. Kurkumina zmniejsza stan zapalny w zapaleniu okołowierzchołkowym u szczurów. Int. Endod. J. 55, 1241 – 1251 (2022).

133. Kırmızı, D. i in. Efekty działania melatoniny w leczeniu eksperymentalnie wywołanego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych u szczurów. Aust. Endod. JJ Aust. Soc. Endodontology Inc 50, 218 – 226 (2024).

134. Dos Santos, RM i in. Melatonina zmniejsza stężenie TNF-α we krwi i poprawia nieenzymatyczną obronę antyoksydacyjną oraz wrażliwość na insulinę u szczurów z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego karmionych dietą wysokotłuszczową. Int. Endod. J. 56, 164 – 178 (2023).

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. i Cao, Z. Korzystne efekty melatoniny w leczeniu zapalenia przyzębia: znacznie więcej niż tylko jama ustna. Int. J. Mol. Sci. 23, 14541 (2022).

136. Toledano-Osorio, M. i in. Nanopolimery antybakteryjne nowej generacji do leczenia przewlekłych chorób zapalnych jamy ustnej o podłożu bakteryjnym. Int. Endod. J. 57, 787 – 803 (2024).

137. Sajjadi, HS, Seyedin, H., Aryankhesal, A. i Asiabar, AS Systematyczny przegląd skuteczności termografii w diagnostyce chorób. Int. J. Imaging Syst. Technol. 23, 188 – 193 (2013).

138. Aboushady, MA i in. Termografia jako niejonizujące narzędzie ilościowe do diagnostyki zmian zapalnych okołowierzchołkowych. Zdrowie jamy ustnej BMC 21, 260 (2021).

139. Vidal, F., Fontes, TV, Marques, TVF i Gonçalves, LS Związek między zmianami zapalenia przyzębia wierzchołkowego a poziomami białka C-reaktywnego, interleukiny 6 i fibrynogenu w osoczu u pacjentów z nadciśnieniem. Int. Endod. J. 49, 1107 – 1115 (2016).

140. Karteva, T. & Manchorova-Veleva, N. Biomarker bezobjawowego zapalenia przyzębia wierzchołkowego w płynie dziąsłowym: aMMP-8. Eur. J. Dent. 14, 239 – 244 (2020).

IAOMT: Stan wiedzy naukowej na temat zębów leczonych kanałowo (RCTT)

( prezes Zarządu )

Dr Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT, jest członkiem Akademii Stomatologii Ogólnej i byłym prezesem oddziału Kentucky. Jest akredytowanym magistrem Międzynarodowej Akademii Medycyny Ustnej i Toksykologii (IAOMT), a od 1996 roku pełni funkcję Przewodniczącego jej Rady Dyrektorów. Zasiada również w Radzie Doradców Instytutu Medycznego Bioregulacji (BRMI). Jest członkiem Instytutu Medycyny Funkcjonalnej i Amerykańskiej Akademii Zdrowia Ustnego Ustroju.

Dr Teri Franklin jest naukowcem i emerytowanym wykładowcą Uniwersytetu Pensylwanii w Filadelfii (PA). Jest również współautorką, wraz z Jamesem Hardym, DMD, książki „Rtęciowy bez”. Dr Franklin jest członkinią IAOMT i Komitetu Naukowego IAOMT od 2019 roku, a w 2021 roku otrzymała Nagrodę Prezesa IAOMT. Dr Franklin jest głównym autorem tekstów naukowych w IAOMT.