Ten zwiastun filmu dokumentalnego Dowody szkody przedstawia pacjentkę ze stwardnieniem rozsianym, która omawia jej związek z jej dentystycznymi wypełnieniami z amalgamatu rtęciowego.
Stwardnienie rozsiane i ekspozycja na rtęć; Podsumowanie i odniesienia
Stwardnienie rozsiane („SM”) zostało po raz pierwszy powszechnie zidentyfikowane w XIX wieku, w okresie, w którym do powszechnego użytku weszły wypełnienia amalgamatowe. Niepublikowane anegdoty wskazują, że znaczna liczba, ale z pewnością nie wszystkie, ofiary stwardnienia rozsianego, którym usunięto wypełnienia z rtęci / srebra, ustępują (samoistna remisja) lub stopniowo się poprawiają. Te anegdotyczne dowody zostały poparte opublikowanymi badaniami w ciągu ostatnich 50 lat.
Na przykład w pracy opublikowanej w 1966 roku Baasch doszedł do wniosku, że stwardnienie rozsiane jest dorosłą postacią acrodynii (choroby różowej) i reakcją neuroalergiczną wywoływaną w większości przypadków przez rtęć z wypełnień amalgamatowych.1 Baasch opisał kilka konkretnych przypadków i przytoczył trwające badania, które wykazały ustanie progresji i poprawę ustąpienia SM po usunięciu wypełnień amalgamatowych.
W szczegółowym badaniu opublikowanym w 1978 roku Craelius wykazał silną korelację (P <0.001) między śmiertelnością z SM a próchnicą zębów.2 Dane wykazały nieprawdopodobieństwo, że korelacja ta jest wynikiem przypadku. Jako przyczyny wykluczono liczne czynniki dietetyczne.
Hipoteza przedstawiona przez lek. Med. TH Ingallsa w 1983 r. Sugerowała, że powolne, wsteczne wyciekanie rtęci z kanałów korzeniowych lub wypełnień amalgamatowych może prowadzić do SM w średnim wieku.3 Przeanalizował również ponownie obszerne dane epidemiologiczne, które wykazały liniową korelację między śmiertelnością z powodu SM a liczbą zepsutych, brakujących i wypełnionych zębów. W badaniach opublikowanych w 1986 roku Ingalls zasugerował, że badacze badający przyczyny SM powinni dokładnie zbadać historię zębów pacjentów.4
Kontynuowano inne badania w celu ustalenia potencjalnego związku między stwardnieniem rozsianym a rtęcią. Na przykład badania przeprowadzone przez Ahlrot-Westerlund z 1987 roku wykazały, że pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mieli ośmiokrotnie wyższy poziom rtęci w płynie mózgowo-rdzeniowym w porównaniu do zdrowych neurologicznie osób z grupy kontrolnej.5
Ponadto naukowcy Siblerud i Kienholz z Rocky Mountain Research Institute, Inc., zbadali hipotezę, że rtęć z dentystycznych wypełnień amalgamatowych jest powiązana z SM w pracy opublikowanej w 1994 roku.6 Porównano wyniki krwi między pacjentami z SM, którym usunięto amalgamaty, a pacjentami z SM z amalgamatami:
Stwierdzono, że pacjenci z SM z amalgamatami mają znacznie niższy poziom czerwonych krwinek, hemoglobiny i hematokrytu w porównaniu z osobami z SM z usunięciem amalgamatu. Poziomy tyroksyny były również znacznie niższe w grupie amalgamatu stwardnienia rozsianego i miały znacznie niższe poziomy całkowitych limfocytów T i komórek supresorowych T-8 (CD8). Grupa amalgamatu MS miała znacznie wyższy poziom azotu mocznikowego we krwi i niższe IgG w surowicy. Rtęć we włosach była znacznie wyższa u osób z SM w porównaniu z grupą kontrolną bez SM. Kwestionariusz dotyczący zdrowia wykazał, że pacjenci z SM z amalgamatami mieli znacznie więcej (33.7%) zaostrzeń w ciągu ostatnich 12 miesięcy w porównaniu z ochotnikami z SM po usunięciu amalgamatu. 7
Rola mieliny, substancji, która pomaga mózgowi wysyłać wiadomości do organizmu, jest istotnym elementem badań nad SM, a Fundacja MELISA opracowała przełom w zrozumieniu SM poprzez rozpoznanie związku między alergią na metale a erozją mieliny. W badaniach opublikowanych w 1999 roku, Stejskal i Stejskal zauważyli, że reakcje nadwrażliwości są wywoływane przez cząsteczki metalu wnikające do organizmu osoby uczulonej na ten metal.8 Cząsteczki te następnie wiążą się z mieliną, nieznacznie zmieniając jej strukturę białkową. U osób nadwrażliwych nowa struktura (mielina plus cząstka metalu) jest fałszywie identyfikowana jako obcy najeźdźca i jest atakowana (reakcja autoimmunologiczna). Wydaje się, że winowajcą są „blaszki mielinowe” w mózgu, które są częste u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Takie płytki mogą być wynikiem alergii na metal. Fundacja MELISA wkrótce zaczęła dokumentować, że pacjenci z chorobami autoimmunizacyjnymi częściowo, aw niektórych przypadkach całkowicie wyzdrowieli, usuwając źródło metalu - często wypełnienia dentystyczne.9
Retrospektywne badanie kohortowe przeprowadzone przez Bates i wsp. opublikowane w 2004 r. obejmowały zbadanie zapisów leczenia 20,000 XNUMX osób w Siłach Obronnych Nowej Zelandii (NZDF).10 Naukowcy zamierzali zbadać potencjalne powiązania między amalgamatem dentystycznym a skutkami zdrowotnymi, a ich odkrycia doprowadziły ich do zasugerowania „stosunkowo silnego” związku między SM a narażeniem na amalgamat dentystyczny. Co więcej, trzy wcześniej opublikowane badania kontrolne przypadków stwardnienia rozsianego, które wykazały, że nie ma znaczących związków z wypełnieniami z amalgamatu rtęciowego11 12 13 zostały zidentyfikowane przez Bates et al. jako mające różne ograniczenia. Mówiąc dokładniej, Bates i jego koledzy zauważyli, że tylko w jednym z tych trzech badań wykorzystano przypadki incydentów i zapisy dentystyczne, a to samo badanie faktycznie dało wyższe szacunki ryzyka dla większej liczby wypełnień z amalgamatu rtęciowego.14
Systematyczny przegląd literatury na temat amalgamatu dentystycznego i stwardnienia rozsianego został przeprowadzony przez kanadyjskich naukowców i opublikowany w 2007 roku.15 Podczas gdy Aminzadeh i wsp. poinformowali, że iloraz szans ryzyka SM wśród nosicieli amalgamatu był spójny, zasugerowali, że był to niewielki i nieistotny statystycznie wzrost. Wspomnieli jednak o ograniczeniach ich własnej pracy, a także zalecili, aby w przyszłych badaniach uwzględniać inne czynniki, takie jak rozmiar amalgamatu, pole powierzchni i czas ekspozycji podczas dalszego badania jakiegokolwiek związku między amalgamatem dentystycznym a SM.
Siedemdziesięciu czterech pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i siedemdziesięciu czterech zdrowych ochotników było poddanymi irańskiemu badaniu Attar i wsp. opublikowany w 2011 roku.16 Naukowcy odkryli, że poziom rtęci w surowicy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym był znacznie wyższy niż w grupie kontrolnej. Zasugerowali, że wyższy poziom rtęci w surowicy może być czynnikiem podatności na stwardnienie rozsiane.
W 2014 roku Roger Pamphlett z University of Sydney w Australii opublikował hipotezy medyczne, które powiązały toksyny środowiskowe, w tym rtęć, z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego.17 Po opisaniu narażenia na toksyny i wpływu na organizm, zaproponował: „Wynikająca z tego dysfunkcja noradrenaliny wpływa na szeroki zakres komórek OUN i może wywołać szereg neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, Parkinsona i neuronów ruchowych), demielinizacyjnych (stwardnienie rozsiane), i psychiatryczne (duża depresja i choroba afektywna dwubiegunowa) ”.18
Badania opublikowane w 2016 roku wykazały, że Pamphlett zebrał dowody na poparcie swojej hipotezy. Wraz z kolegą zbadał próbki rdzenia kręgowego od 50 osób w wieku 1-95 lat.19 Okazało się, że 33% osób w wieku 61-95 lat miało metale ciężkie obecne w ich interneuronach kręgosłupa (podczas gdy młodsi nie mieli). Badania doprowadziły ich do wniosku: „Uszkodzenie hamujących neuronów przez metale toksyczne w późniejszym życiu może spowodować ekscytotoksyczne uszkodzenie neuronów ruchowych i może leżeć u podstaw uszkodzenia lub utraty neuronu ruchowego w stanach takich jak ALS / MND, stwardnienie rozsiane, sarkopenia i fascykulacja łydek”.20
Kolejne badanie opublikowane w 2016 roku, od naukowców z University of North Carolina, Centers for Disease Control and Prevention oraz Duke University, również zbadali potencjalny związek między metalami ciężkimi a stwardnieniem rozsianym.21 217 osób z SM i 496 osób z grupy kontrolnej zostało włączonych do populacyjnego studium kontrolnego przypadku, które miało na celu ocenę związku między narażeniem na ołów, rtęć i rozpuszczalniki a 58 polimorfizmami pojedynczego nukleotydu w genach związanych z SM. Napier i in. stwierdzili, że osoby z SM częściej niż osoby kontrolne zgłaszały narażenie na ołów i rtęć.
Należy również zauważyć, że wiele historii przypadków opublikowanych w ciągu ostatnich 25 lat, oprócz niektórych badań wspomnianych powyżej, udokumentowało potencjał pacjentów ze stwardnieniem rozsianym do doświadczania różnych poziomów poprawy zdrowia po usunięciu wypełnień z amalgamatu. Badania przeprowadzone przez Redhe i Pleva opublikowane w 1993 roku ujawniły dwa przykłady z ponad 100 przypadków pacjentów oceniających immunologiczne działanie amalgamatu dentystycznego.22 Zasugerowali, że usuwanie amalgamatu daje korzystne wyniki w niektórych przypadkach SM. Jako inny przykład, badanie przeprowadzone przez Hugginsa i Levy'ego opublikowane w 1998 roku wykazało, że usuwanie amalgamatów dentystycznych, gdy prowadzi się je z innymi terapiami klinicznymi, zmienia właściwości fotoznakowania białek płynu mózgowo-rdzeniowego u osób ze stwardnieniem rozsianym.23
Inne przykłady również dostarczają dowodów na potencjalne korzyści z usuwania amalgamatu dla pacjentów z SM. Badania Fundacji MELISA opublikowane w 2004 roku ocenili skutki zdrowotne usuwania amalgamatu u pacjentów z alergią na rtęć z autoimmunizacją, a najwyższy wskaźnik poprawy wystąpił u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.24 Ponadto historia przypadku opublikowana w 2013 roku przez włoskich naukowców udokumentowała, że stan pacjenta ze stwardnieniem rozsianym, któremu usunięto wypełnienia rtęciowe, a następnie poddano terapii chelatującej (specyficzny rodzaj detoksykacji), poprawił się.25 Naukowcy, z których jeden jest powiązany z Ministerstwem Zdrowia we Włoszech, napisali, że przedstawione dowody mają tendencję do „potwierdzania hipotezy TMP [zatrucia metalami toksycznymi] jako środowiskowego lub jatrogennego czynnika wywołującego SM, zwłaszcza gdy niedostateczna detoksykacja leży w korzeń." 26
Chociaż potrzebne są dalsze badania w celu określenia pełnego zakresu związku między rtęcią a stwardnieniem rozsianym, literatura naukowa opublikowana w ciągu ostatnich 50 lat nadal sugeruje, że narażenie na rtęć z amalgamatów dentystycznych, jak również z każdego innego przewlekłego narażenia na rtęć niskiego stopnia, musi poważnie rozważyć potencjalną rolę w etiologii SM. Należy również pamiętać, że inne ekspozycje toksyczne prawdopodobnie odgrywają podobną rolę, co pomaga wyjaśnić, dlaczego niektórzy pacjenci ze stwardnieniem rozsianym nie mają wypełnień dentystycznych z amalgamatu rtęci lub innych znanych ekspozycji na rtęć. Na przykład badanie opublikowane w 2016 roku przez naukowców z Tajwanu powiązało stwardnienie rozsiane z narażeniem na ołów w glebie.27
Należy również pamiętać, że ogólnie najnowsze badania pokazują, że przyczyna SM jest najprawdopodobniej wieloczynnikowa. Tak więc rtęć można postrzegać jako tylko jeden prawdopodobny czynnik w tej chorobie, a inne narażenia na toksyny, zmienność genetyczna, obecność alergii na metale i szereg dodatkowych okoliczności również odgrywają potencjalną rolę w SM.
IAOMT posiada szereg dodatkowych zasobów związanych z tym tematem:
Autorzy artykułów Dental Mercury
Dr David Kennedy praktykował stomatologię przez ponad 30 lat i wycofał się z praktyki klinicznej w 2000 roku. Jest byłym prezesem IAOMT i wykładał dentystom i innym pracownikom służby zdrowia na całym świecie na tematy dotyczące profilaktyki zdrowia zębów, toksyczności rtęci, i fluoru. Dr Kennedy jest rozpoznawany na całym świecie jako orędownik bezpiecznej wody pitnej, stomatologii biologicznej i jest uznanym liderem w dziedzinie stomatologii zachowawczej. Dr Kennedy jest uznanym autorem i reżyserem wielokrotnie nagradzanego filmu dokumentalnego Fluoridegate.
Dr Griffin Cole, MIAOMT uzyskał tytuł magistra w Międzynarodowej Akademii Medycyny Jamy Ustnej i Toksykologii w 2013 roku i opracował broszurę Akademii dotyczącą fluoryzacji oraz oficjalny przegląd naukowy dotyczący stosowania ozonu w leczeniu kanałowym. Jest byłym przewodniczącym IAOMT i zasiada w Radzie Dyrektorów, Komitecie Mentorskim, Komitecie Fluorowym, Komitecie Konferencyjnym oraz jest Dyrektorem Kursu Podstaw.
