Amalgamat dentystyczny jest używany do odbudowy zębów od prawie dwustu lat i przez cały ten czas trwały wątpliwości co do pozornej sprzeczności świadczenia usług medycznych materiałem zawierającym rtęć. W zawodzie dentysty zawsze istniał nurt antyamalgamatu, ruch „wolny od rtęci”. Chociaż wyrażanie tego zdania wzrosło w ostatnich latach, ponieważ coraz łatwiej jest uzyskać dobrą stomatologię odtwórczą za pomocą kompozytów, ogólny stosunek dentystów do amalgamatu można podsumować następująco: „nie ma w tym nic złego z naukowego punktu widzenia, po prostu nie używamy go tak często nie więcej."

Aby zapytać, czy coś jest naukowo nie tak z amalgamatem, należy zajrzeć do obszernej literatury na temat narażenia, toksykologii i oceny ryzyka związanego z rtęcią. Większość z nich leży poza źródłami informacji, z którymi zwykle spotykają się dentyści. Nawet większość literatury na temat narażenia na rtęć z amalgamatu istnieje poza czasopismami dentystycznymi. Analiza tej obszernej literatury może rzucić nieco światła na założenia, jakie poczyniono w stomatologii na temat bezpieczeństwa amalgamatu, i może pomóc wyjaśnić, dlaczego niektórzy dentyści uporczywie sprzeciwiają się stosowaniu amalgamatu w stomatologii odtwórczej.

Nikt obecnie nie kwestionuje, że amalgamat dentystyczny w pewnym stopniu uwalnia metaliczną rtęć do swojego środowiska i interesujące będzie krótkie podsumowanie niektórych dowodów na tę ekspozycję. Toksykologia rtęci jest zbyt szerokim tematem na krótki artykuł i została dokładnie omówiona w innym miejscu. Temat oceny ryzyka trafia jednak prosto w sedno debaty na temat tego, czy amalgamat jest bezpieczny, czy też nie, do nieograniczonego stosowania w całej populacji.

Jaki rodzaj metalu znajduje się w amalgamacie dentystycznym?

Ponieważ jest zimną mieszaniną, amalgamat nie może spełniać definicji stopu, który musi być mieszaniną metali powstających w stanie stopionym. Nie może też spełniać definicji związku jonowego, takiego jak sól, która musi mieć wymianę elektronów, co skutkuje siatką naładowanych jonów. Najlepiej spełnia definicję koloidu międzymetalicznego lub stałej emulsji, w której materiał matrycy nie przereagował całkowicie i można go odzyskać. Rycina 1 przedstawia mikrofotografię wypolerowanej metalurgicznej próbki amalgamatu dentystycznego, która została odciśnięta przez mikroskopijną sondę. W każdym punkcie nacisku wyciskane są kropelki ciekłej rtęci. ¹

Haley Maszyny (2007)² zmierzono uwalnianie rtęci in vitro z pojedynczych wycieków próbek Tytin®, Dispersalloy® i Valiant®, każda o powierzchni 1 cm2. Po przechowywaniu przez dziewięćdziesiąt dni, aby umożliwić zakończenie reakcji początkowego wiązania, próbki umieszczono w wodzie destylowanej w temperaturze pokojowej, 23˚C, bez mieszania. Wodę destylowaną wymieniano i analizowano codziennie przez 25 dni, stosując Nippon Direct Mercury Analyzer. Rtęć była uwalniana w tych warunkach z szybkością 4.5-22 mikrogramów dziennie na centymetr kwadratowy. Żuć (1991)³ podali, że rtęć rozpuszczała się z amalgamatu w wodzie destylowanej w temperaturze 37˚C z szybkością do 43 mikrogramów dziennie, podczas gdy Gross i Harrison (1989)⁴ zgłaszane 37.5 mikrogramów dziennie w roztworze Ringera.

Dystrybucja rtęci dentystycznej wokół ciała

Liczne badania, w tym badania autopsyjne, wykazały wyższy poziom rtęci w tkankach ludzi z wypełnieniami amalgamatowymi, w przeciwieństwie do tych, którzy nie byli podobnie narażeni. Zwiększenie obciążenia amalgamatem wiąże się ze wzrostem stężenia rtęci w wydychanym powietrzu; ślina; krew; kał; mocz; różne tkanki, w tym wątroba, nerki, przysadka mózgowa, mózg itp.; płyn owodniowy, krew pępowinowa, łożysko i tkanki płodu; siara i mleko matki.⁵

Najbardziej obrazowymi, klasycznymi eksperymentami pokazującymi rozkład in vivo rtęci z wypełnień amalgamatowych były niesławne „badania na owcach i małpach” Hahna i in. glin. (1989 i 1990).^6,7 Ciężarnej owcy podano dwanaście okluzyjnych wypełnień z amalgamatu, które zostały oznaczone radioaktywnie ²⁰³Hg, pierwiastek, który nie występuje w przyrodzie, a jego okres półtrwania wynosi 46 dni. Wypełnienia wycięto z okluzji, a pysk zwierzęcia zapakowano i przepłukano, aby zapobiec połknięciu nadmiaru materiału podczas operacji. Po trzydziestu dniach został złożony w ofierze. Radioaktywna rtęć była skoncentrowana w wątrobie, nerkach, przewodzie pokarmowym i kościach szczękowych, ale każda tkanka, w tym tkanki płodu, została narażona na mierzalne narażenie. Autoradiogram całego zwierzęcia po usunięciu zębów przedstawiono na rycinie 2.

Eksperyment z owcą został skrytykowany za wykorzystanie zwierzęcia, które jadło i przeżuwało w sposób zasadniczo odmienny od ludzkiego, więc grupa powtórzyła eksperyment z użyciem małpy, z takimi samymi wynikami.

25 Skare I, Engqvist A. Narażenie człowieka na rtęć i srebro uwalniane z wypełnień dentystycznych z amalgamatu. Arch Environ Health 1994;49(5):384–94.

Rola oceny ryzyka 

Dowód narażenia to jedno, ale jeśli „dawka czyni truciznę”, jak często słyszeliśmy w odniesieniu do narażenia na rtęć z amalgamatu dentystycznego, ustalenie, jaki poziom narażenia jest trujący i dla kogo jest regionem ryzyka ocena. Ocena ryzyka to zestaw formalnych procedur wykorzystujących dane dostępne w literaturze naukowej w celu zaproponowania organom odpowiedzialnym za Zarządzanie ryzykiem. Jest to proces powszechnie stosowany w inżynierii, ponieważ na przykład dział robót publicznych musi znać prawdopodobieństwo uszkodzenia mostu pod obciążeniem przed ustaleniem dla niego limitu masy.

Istnieje wiele agencji odpowiedzialnych za regulowanie narażenia ludzi na substancje toksyczne, między innymi FDA, EPA i OSHA. Wszystkie opierają się na procedurach oceny ryzyka w celu ustalenia dopuszczalnych limitów pozostałości chemikaliów, w tym rtęci, w rybach i innej żywności, którą spożywamy, w wodzie, którą pijemy, oraz w powietrzu, którym oddychamy. Agencje te następnie ustalają prawnie egzekwowalne limity narażenia ludzi, które są wyrażane różnymi nazwami, takimi jak ustawowy limit narażenia (REL), dawka referencyjna (RfD), stężenie referencyjne (RfC), tolerowany dzienny limit (TDL) itp., z których wszystkie oznaczają to samo: ile ekspozycji należy zezwolić w warunkach, za które agencja jest odpowiedzialna. Ten dopuszczalny poziom musi być poziomem oczekiwanym brak negatywnych skutków zdrowotnych w populacji objętej rozporządzeniem.

Ustanowienie REL

Aby zastosować metody oceny ryzyka dla możliwej toksyczności rtęci z amalgamatu dentystycznego, musimy określić dawkę rtęci, na którą narażeni są ludzie z ich wypełnień, i porównać ją z ustalonymi normami bezpieczeństwa dla tego rodzaju narażenia. Toksykologia rtęci uznaje, że jej wpływ na organizm zależy w dużej mierze od zaangażowanych związków chemicznych i drogi narażenia. Prawie wszystkie prace nad toksycznością amalgamatu zakładają, że głównym związkiem toksycznym są opary rtęci metalicznej (Hg˚), które są emitowane przez wypełnienia, wdychane do płuc i wchłaniane w tempie 80%. Wiadomo, że zaangażowane są inne gatunki i drogi, w tym rtęć metaliczna rozpuszczona w ślinie, starte cząstki i produkty korozji, które są połykane, lub rtęć metylowa wytwarzana z Hg˚ przez bakterie jelitowe. Zidentyfikowano jeszcze bardziej egzotyczne szlaki, takie jak wchłanianie Hg˚ do mózgu przez nabłonek węchowy lub wsteczny transport aksonalny rtęci z kości szczęki do mózgu. Te ekspozycje są albo nieznanej wielkości, albo zakłada się, że są znacznie mniejsze niż wdychanie doustne, więc skoncentrowała się tam ogromna większość badań nad amalgamatem rtęci.

Uważa się, że centralny układ nerwowy jest najbardziej wrażliwym narządem docelowym na działanie oparów rtęci. Uważa się, że ugruntowane skutki toksyczne dla nerek i płuc mają wyższe progi narażenia. Skutków związanych z nadwrażliwością, autoimmunizacją i innymi mechanizmami typu alergicznego nie można wyjaśnić za pomocą modeli odpowiedzi na dawkę (co nasuwa pytanie, jak rzadka jest naprawdę alergia na rtęć?). Dlatego badacze i agencje próbujące ustalić REL dla niskich poziomu przewlekłego narażenia na Hg˚ przyjrzeli się różnym miarom wpływu na OUN. Na przestrzeni lat opublikowano kilka kluczowych badań (zestawionych w tabeli 1), które łączą ilość narażenia na opary rtęci z mierzalnymi objawami dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Są to badania, na których polegali naukowcy zajmujący się oceną ryzyka.

————————————————————————————————————————————— ——————

Tabela 1. Kluczowe badania, które wykorzystano do obliczenia referencyjnych stężeń par rtęci metalicznej, wyrażonych w mikrogramach na metr sześcienny powietrza. Gwiazdka* oznacza stężenia w powietrzu, które zostały uzyskane przez przeliczenie wartości we krwi lub moczu na równoważnik powietrza zgodnie ze współczynnikami przeliczeniowymi z Roels i in. (1987).

——————————————————————————————————————————————————— ——————-

Praktyka oceny ryzyka uznaje, że dane dotyczące narażenia i skutków zebrane dla dorosłych, w przeważającej mierze mężczyzn, pracowników w środowisku zawodowym, nie mogą być wykorzystywane w surowej postaci jako wskazujące poziomy bezpieczne dla wszystkich. Istnieje wiele rodzajów niepewności danych:

• LOAEL kontra NOAEL. Żadne dane dotyczące narażenia zebrane w kluczowych badaniach nie zostały przedstawione w sposób, który przedstawia wyraźną krzywą dawka-odpowiedź dla zmierzonych skutków dla OUN. Jako takie, nie wykazują określonej dawki progowej dla wystąpienia efektów. Innymi słowy, nie ma określenia „poziomu, przy którym nie obserwuje się szkodliwych skutków” (NOAEL). Każde z badań wskazuje na „najniższy obserwowany poziom szkodliwych skutków” (LOAEL), który nie jest uważany za ostateczny.
• Zmienność ludzka. W populacji ogólnej istnieje wiele bardziej wrażliwych grup: niemowlęta i dzieci z bardziej wrażliwym rozwijającym się układem nerwowym i mniejszą masą ciała; ludzie z kompromisami medycznymi; osoby z genetycznie uwarunkowaną podwyższoną wrażliwością; kobiety w wieku rozrodczym i inne różnice związane z płcią; starszych, żeby wymienić tylko kilka. Różnice międzyludzkie, które nie są uwzględnione w danych, powodują niepewność.
• Dane dotyczące reprodukcji i rozwoju. Niektóre agencje, takie jak California EPA, kładą większy nacisk na dane dotyczące reprodukcji i rozwoju, a jeśli ich brakuje, wprowadzają dodatkowy poziom niepewności do swoich obliczeń.
• Dane międzygatunkowe. Przekształcenie danych z badań na zwierzętach w doświadczenia ludzi nigdy nie jest proste, ale uwzględnienie tego czynnika nie ma zastosowania w tym przypadku, ponieważ wszystkie cytowane tu kluczowe badania dotyczyły ludzi.

Opublikowane wartości REL dla przewlekłego narażenia na opary rtęci w populacji ogólnej podsumowano w tabeli 2. Wartości REL mające na celu regulację narażenia dla całej populacji są obliczane w celu zapewnienia, że ​​nie można oczekiwać żadnych niepożądanych skutków zdrowotnych dla nikogo, więc dopuszczalne narażenia są zmniejszane z obserwowane najniższe poziomy efektów za pomocą arytmetycznych „czynników niepewności” (UF). O czynnikach niepewności nie decydują twarde i szybkie zasady, ale polityka – jak ostrożny chce być organ regulacyjny i jak pewny jest danych.

Na przykład w przypadku amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska poziom efektu (9 µg-Hg/metr sześcienny powietrza) jest zmniejszony trzykrotnie ze względu na poleganie na LOAEL oraz o współczynnik 3, aby uwzględnić zmienność człowieka, dla całkowitego UF 10. Daje to dopuszczalny limit 30 µg-Hg/metr sześcienny powietrza. ⁸

Kalifornijska Agencja Ochrony Środowiska dodała dodatkowe UF 10 z powodu braku danych dotyczących reprodukcji i rozwoju Hg0, zaostrzając ich limit dziesięciokrotnie, do 0.03 µg Hg/metr sześcienny powietrza. ⁹

Richardson (2009) zidentyfikował badanie Ngima i in¹⁰ jako najbardziej odpowiedni do opracowania REL, ponieważ przedstawiał zarówno dentystów, jak i dentystów w Singapurze, chronicznie narażonych na niskie poziomy oparów rtęci bez obecności chloru gazowego (patrz poniżej). Użył UF 10 zamiast 3 dla LOAEL, argumentując, że niemowlęta i dzieci są znacznie bardziej wrażliwe, niż może to wyjaśnić współczynnik 3. Stosując UF 10 dla zmienności człowieka, dla całkowitej UF równej 100, zalecił on, aby Health Canada ustaliło REL dla chronicznych oparów rtęci na 0.06 µg Hg/metr sześcienny powietrza.¹¹

Lettmeier i in. (2010) stwierdzili wysoce istotne statystycznie efekty obiektywne (ataksja bramy) i subiektywne (smutek) u górników złota na małą skalę w Afryce, którzy używają rtęci do oddzielania złota od rozdrobnionej rudy, przy jeszcze niższych poziomach ekspozycji, 3 µg Hg/ metr sześcienny powietrza. Zgodnie z amerykańską EPA zastosowali zakres UF 30-50 i zasugerowali REL między 0.1 a 0.07 µg Hg/metr sześcienny powietrza.¹²

————————————————————————————————————————————— —————-

Tabela 2. Opublikowane wartości REL dla narażenia na niskie stężenie, chroniczne opary HgO w populacji ogólnej, bez narażenia zawodowego. *Przeliczenie na dawkę pochłoniętą, µg Hg/kg-dzień, z Richardson (0).

——————————————————————————————————————————————————— —————–

Problemy z RELami

Amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (EPA) ostatnio skorygowała swój REL dla oparów rtęci (0.3 µg Hg/metr sześcienny powietrza) w 1995 r. i chociaż potwierdziła to w 2007 r., przyznaje, że opublikowano nowsze artykuły, które mogłyby przekonać ich do obniżenia REL. Starsze prace Fawera i in. (1983) ¹³ i Piikivi i in. (1989 a, b, c)^{14, 15, 16}, zależała w dużej mierze od pomiarów narażenia na rtęć i wpływu na ośrodkowy układ nerwowy u pracowników chloroalkalicznych. Chloralkalia to dziewiętnastowieczny proces przemysłu chemicznego, w którym solankę unosi się nad cienką warstwą ciekłej rtęci i hydrolizuje prądem elektrycznym w celu wytworzenia podchlorynu sodu, wodorotlenku sodu, chloranu sodu, chloru gazowego i innych produktów. Rtęć działa jak jedna z elektrod. Pracownicy takich zakładów są narażeni nie tylko na rtęć w powietrzu, ale także na chlor gazowy.

Jednoczesne narażenie na opary rtęci i gazowy chlor zmienia dynamikę narażenia człowieka. Hg˚ jest częściowo utleniany przez chlor w powietrzu do Hg²⁺lub HgCl₂, co zmniejsza jego przepuszczalność w płucach i radykalnie zmienia jego dystrybucję w organizmie. W szczególności HgCl₂ wchłaniany z powietrza przez płuca nie przedostaje się do komórek ani przez barierę krew-mózg tak łatwo jak Hg˚. Na przykład Suzuki i in. (1976)¹⁷ wykazali, że pracownicy narażeni na samą Hg˚ mieli stosunek Hg w krwinkach czerwonych do osocza wynoszący 1.5 -2.0 do 1, podczas gdy pracownicy chloroalkaliczni narażeni zarówno na rtęć, jak i chlor mieli stosunek Hg w erytrocytach do osocza na poziomie 0.02 do 1, z grubsza sto razy mniej w komórkach. Zjawisko to spowodowałoby, że rtęć dostałaby się znacznie bardziej do nerek niż do mózgu. Wskaźnik narażenia, rtęć w moczu, byłby taki sam dla obu typów pracowników, ale pracownicy chloralkaliczni mieliby znacznie mniejszy wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Badając głównie pracowników chloroalkalicznych, wrażliwość OUN na ekspozycję na rtęć byłaby niedoszacowana, a REL oparte na tych badaniach byłyby przeszacowane.

Wśród nowszych artykułów jest praca Echeverria i in. (2006)¹⁸ który znajduje znaczące efekty neurobehawioralne i neuropsychologiczne u dentystów i personelu, znacznie poniżej poziomu powietrza 25 µg Hg/metr sześcienny, stosując dobrze ugruntowane standardowe testy. Ponownie nie wykryto żadnego progu.

Stosowanie REL rtęci do amalgamatu dentystycznego

W literaturze istnieją rozbieżności dotyczące dawkowania narażenia na rtęć z amalgamatu, ale istnieje powszechna zgoda co do niektórych z tych liczb, podsumowanych w tabeli 3. Pomocne jest pamiętanie o tych podstawowych liczbach, ponieważ wszyscy autorzy wykorzystują je w swoich obliczeniach . Warto również pamiętać, że te dane dotyczące narażenia są jedynie analogami narażenia na działanie mózgu. Istnieją dane na zwierzętach i dane z sekcji zwłok ludzi, ale nie ma żadnych na temat faktycznego przemieszczania się rtęci do mózgów pracowników zaangażowanych w te badania.

————————————————————————————————————————————— ——————

Tabela 3. referencje:

• a-Mackert i Berglund (1997)
• b- Skare i Engkvist (1994)
• c- recenzja w Richardson (2011)
• d- Roels i in. (1987)

——————————————————————————————————————————————————— —————–

W połowie lat 1990. opublikowano dwie rozbieżne oceny narażenia na amalgamat i bezpieczeństwa. Ten, który wywarł największy wpływ na dyskusje w środowisku dentystycznym, został napisany przez H. Rodwaya Mackerta i Andersa Berglunda (1997)¹⁹, profesorowie dentysty odpowiednio w Medical College of Georgia i Umea University w Szwecji. Jest to artykuł, w którym stwierdza się, że osiągnięcie dawki toksycznej zajęłoby do 450 powierzchni amalgamatu. Autorzy ci cytowali artykuły, które miały tendencję do pomijania wpływu chloru na absorpcję rtęci atmosferycznej, i zastosowali limit narażenia zawodowego (wyprowadzony dla dorosłych mężczyzn narażonych na działanie chloru przez osiem godzin dziennie, pięć dni w tygodniu) wynoszący 25 µg-Hg/sześcienny mierzą powietrze jako ich de facto REL. Nie wzięli pod uwagę niepewności co do tej liczby, ponieważ dotyczyłaby ona całej populacji, w tym dzieci, które byłyby narażone 24 godziny na dobę, siedem dni w tygodniu.

Obliczenia przedstawiają się następująco: najniższy zaobserwowany poziom efektu celowego drżenia wśród dorosłych pracowników płci męskiej, głównie pracowników zatrudnionych przy produkcji chloralkaliów, wynosił 25 µg-Hg/metr sześcienny powietrza, co odpowiada poziomowi około 30 µg-Hg/gr-kreatyniny w moczu. Uwzględniając niewielki wyjściowy poziom rtęci w moczu u osób bez wypełnień i dzieląc te 30 µg przez udział rtęci w moczu na powierzchnię, czyli 0.06 µg-Hg/gr-kreatyniny, otrzymujemy około 450 powierzchni potrzebnych do osiągnięcia tego poziomu .

W międzyczasie G. Mark Richardson, specjalista ds. oceny ryzyka zatrudniony przez Health Canada, oraz Margaret Allan, inżynier-konsultant, obaj nie mający wcześniejszej znajomości stomatologii, otrzymali od tej agencji zadanie przeprowadzenia oceny ryzyka dla amalgamatu w 1995 r. Przybyli do zupełnie inny wniosek niż Mackert i Berglund. Wykorzystując dane dotyczące wpływu narażenia i współczynniki niepewności zgodne z tymi omówionymi powyżej, zaproponowali dla Kanady REL dla par rtęci na poziomie 0.014 µg Hg/kg-dzień. Zakładając 2.5 powierzchni na wypełnienie, obliczyli zakres liczby wypełnień, który nie przekraczałby tego poziomu narażenia dla pięciu różnych grup wiekowych, w oparciu o masę ciała: małe dzieci, 0-1; dzieci, 0-1; nastolatki, 1-3 lata; dorośli, 2-4 lata; seniorzy, 2-4. Na podstawie tych liczb Health Canada wydało szereg zaleceń dotyczących ograniczenia stosowania amalgamatu, które w praktyce były powszechnie ignorowane.^{20, 21}

W 2009 roku amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków, pod presją pozwu obywatelskiego, zakończyła klasyfikację prekapsułkowanego amalgamatu dentystycznego, proces pierwotnie zlecony przez Kongres w 1976 roku.²² Sklasyfikowali amalgamat jako urządzenie klasy II z pewnymi kontrolami na etykietach, co oznacza, że ​​uznali go za bezpieczny do nieograniczonego użytku dla wszystkich. Kontrole na etykietach miały przypominać dentystom, że będą mieli do czynienia z urządzeniem zawierającym rtęć, ale nie było mandatu do przekazywania tych informacji pacjentom.

Dokument klasyfikacyjny FDA był szczegółowym 120-stronicowym dokumentem, którego argumenty w dużej mierze opierały się na ocenie ryzyka, porównując narażenie na amalgamat rtęci z normą EPA 0.3 µg-Hg/metr sześcienny powietrza. Jednak analiza FDA wykorzystała tylko średnią ekspozycji populacji USA na amalgamat, a nie pełny zakres i, co godne uwagi, nie skorygowała dawki na masę ciała. Traktował dzieci jak dorosłych. Punkty te zostały stanowczo zakwestionowane w kilku „petycjach o ponowne rozpatrzenie” złożonych przez grupy obywatelskie i zawodowe do FDA po opublikowaniu klasyfikacji. Petycje zostały uznane przez urzędników FDA za wystarczająco przekonujące, że agencja podjęła rzadki krok zwołania panelu ekspertów w celu ponownego rozważenia faktów związanych z oceną ryzyka.

Richardson, obecnie niezależny konsultant, został poproszony przez kilku składających petycję o zaktualizowanie swojej pierwotnej oceny ryzyka. Nowa analiza, wykorzystująca szczegółowe dane dotyczące liczby wypełnionych zębów w populacji USA, była głównym tematem dyskusji na konferencji panelu ekspertów FDA w grudniu 2010 roku. (Patrz Richardson i in. 2011⁵).

Dane na temat liczby wypełnionych zębów w populacji amerykańskiej pochodzą z National Health and Nutrition Examination Survey, ogólnokrajowego badania obejmującego około 12,000 24 osób w wieku od 2001 miesięcy, ostatnio zakończonego w latach 2004-XNUMX przez National Center for Health Statistics, oddział z Centrum Kontroli i Prewencji Chorób. Jest to statystycznie ważne badanie reprezentujące całą populację USA.

W ankiecie zebrano dane o liczbie wypełnionych powierzchni zębów, ale nie o materiale wypełnienia. Aby skorygować ten brak, grupa Richardsona przedstawiła trzy scenariusze, wszystkie sugerowane przez zachowaną literaturę: 1) wszystkie wypełnione powierzchnie były amalgamatem; 2) 50% wypełnionych powierzchni stanowił amalgamat; 3) 30% badanych nie miało amalgamatu, a 50% pozostałych miało amalgamat. W scenariuszu 3, który zakłada najmniejszą liczbę wypełnień amalgamatem, wyliczone średnie rzeczywiste dzienne dawki rtęci były następujące:

Małe dzieci 0.06 µg-Hg/kg dziennie
Dzieci 0.04
Młodzież 0.04
Dorośli 0.06
Seniorzy 0.07

Wszystkie te poziomy dziennej dawki pochłoniętej odpowiadają lub przekraczają dzienną dawkę pochłoniętą Hg0 związaną z opublikowanymi REL, jak pokazano w Tabeli 2.

Obliczono liczbę powierzchni amalgamatu, która nie przekroczyła REL amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska wynoszącej 0.048 µg-Hg/kg-dzień, dla małych dzieci, dzieci i nastolatków na 6 powierzchni. Dla starszych nastolatków, dorosłych i seniorów jest to 8 powierzchni. Aby nie przekroczyć REL Kalifornii EPA, liczby te wynosiłyby 0.6 i 0.8 powierzchni.

Jednak te średnie ekspozycje nie opowiadają całej historii i nie wskazują, ile osób przekracza „bezpieczną” dawkę. Badając cały zakres liczby wypełnionych zębów w populacji, Richardson obliczył, że obecnie byłoby 67 milionów Amerykanów, których ekspozycja na amalgamat rtęci przekracza REL narzucony przez amerykańską Agencję Ochrony Środowiska. Gdyby zastosowano bardziej rygorystyczny REL dla Kalifornii, liczba ta wyniosłaby 122 miliony. Kontrastuje to z analizą FDA z 2009 r., która uwzględnia tylko średnią liczbę wypełnionych zębów, dzięki czemu ekspozycja populacji mieści się w ramach obecnego REL EPA.

W celu wzmocnienia tego punktu, Richardson (2003) zidentyfikował siedemnaście artykułów w literaturze, które przedstawiały oszacowania zakresu dawek narażenia na rtęć z wypełnień amalgamatowych. ²³ Rycina 3 przedstawia je, a także dane z jego artykułu z 2011 r., przedstawiające w formie graficznej wagę dowodów. Pionowe czerwone linie oznaczają równoważniki dawek REL kalifornijskiej Agencji Ochrony Środowiska, najostrzejszego z opublikowanych limitów regulacyjnych dotyczących narażenia na opary rtęci, oraz REL amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska, najłagodniejszego. Jest oczywiste, że większość badaczy, których prace przedstawiono na rycinie 3, doszłaby do wniosku, że nieograniczone stosowanie amalgamatu spowodowałoby nadmierną ekspozycję na rtęć.

Przyszłość amalgamatu dentystycznego

W chwili pisania tego tekstu, w czerwcu 2012 r., FDA nadal nie ogłosiła zakończenia swoich obrad na temat statusu regulacyjnego amalgamatu dentystycznego. Trudno sobie wyobrazić, w jaki sposób agencja będzie w stanie dać amalgamatowi zielone światło do nieograniczonego użytku. Oczywiste jest, że nieograniczone użycie może narazić ludzi na działanie rtęci przekraczające REL EPA, ten sam limit, do którego zmuszona jest dostosować się energetyka węglowa i wydać na to miliardy dolarów. EPA szacuje, że od 2016 r. obniżenie emisji rtęci wraz z sadzą i kwaśnymi gazami pozwoliłoby zaoszczędzić od 59 do 140 miliardów dolarów rocznych kosztów opieki zdrowotnej, zapobiegając 17,000 XNUMX przedwczesnych zgonów rocznie, a także chorobom i utraconym dniom pracy.

Co więcej, kontrast między podejściem Mackerta i Berglunda do bezpieczeństwa amalgamatu a podejściem Richardsona podkreśla polaryzację, która charakteryzowała historyczne „wojny amalgamatu”. Albo mówimy „to nie może nikogo skrzywdzić”, albo „to na pewno kogoś skrzywdzi”. W dobie dobrej stomatologii odtwórczej opartej na żywicy, kiedy coraz więcej dentystów praktykuje całkowicie bez amalgamatu, mamy łatwą możliwość życia zgodnie z zasadą ostrożności. Nadszedł właściwy czas, aby umieścić amalgamat dentystyczny na jego honorowym miejscu w historii stomatologii i pozwolić mu odejść. Musimy iść naprzód z jego dénouement – ​​opracować metody ochrony pacjentów i personelu dentystycznego przed nadmierną ekspozycją podczas usuwania wypełnień; chronić personel przed wysokimi chwilowymi ekspozycjami, na przykład występującymi podczas opróżniania pochłaniaczy cząstek stałych.

Rtęć dentystyczna może stanowić tylko niewielką część globalnego problemu zanieczyszczenie rtęcią, ale jest to część, za którą my, dentyści, jesteśmy bezpośrednio odpowiedzialni. Musimy kontynuować nasze wysiłki na rzecz ochrony środowiska, aby izolować ścieki zawierające rtęć ze strumienia ścieków, nawet jeśli zaprzestajemy ich wykorzystywania ze względu na zdrowie ludzi.

Stephen M. Koral, DMD, FIAOMT

_________

Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje na ten temat, zob "Oceny ryzyka amalgamatu 2010" i "Oceny ryzyka amalgamatu 2005".

W ostatecznej formie artykuł ten ukazał się w wydaniu z lutego 2013 roku „Kompendium Kształcenia Ustawicznego w Stomatologii." 

Dodatkową dyskusję na temat oceny ryzyka w odniesieniu do amalgamatu dentystycznego można również przeczytać w „Stanowisko IAOMT przeciwko amalgamatowi dentystycznemu".

Referencje

1 Masi, JV. Korozja materiałów do odbudowy: problem i obietnica. Sympozjum: status quo i perspektywy amalgamatu i innych materiałów dentystycznych, 29 kwietnia – 1 maja (1994).

2 Haley BE 2007. Związek toksycznego działania rtęci z zaostrzeniem stanu chorobowego sklasyfikowanego jako choroba Alzheimera. Veritas medyczny, 4:1510–1524.

3 Chew CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS. 1991. Długotrwałe rozpuszczanie rtęci z amalgamatu nieuwalniającego rtęci. Clin Prev Dent, 13(3): 5-7.

4 Gross, MJ, Harrison, JA 1989. Niektóre właściwości elektrochemiczne korozji in vivo amalgamatów dentystycznych. J. Appl. Electrochem., 19: 301-310.

5 Richardson GM, R. Wilson, D. Allard, C. Purtill, S. Douma i J. Graviere. 2011. Narażenie na rtęć i ryzyko związane z amalgamatem dentystycznym w populacji USA po 2000 roku. Science of the Total Environment, 409: 4257-4268.

6 Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. 1989. Stomatologiczne „srebrne” wypełnienia zębów: źródło ekspozycji na rtęć ujawnione przez skanowanie obrazu całego ciała i analizę tkanek. FASEB J, 3(14): 2641-6.

7 Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy MJ, Lorscheider FL. 1990. Obrazowanie całego ciała dystrybucji rtęci uwalnianej z wypełnień dentystycznych do tkanek małpy. FASEB J, 4(14): 3256-60.

8 USEPA (Agencja Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych). 1995. Rtęć, elementarna (CASRN 7439-97-6). Zintegrowany System Informacji o Ryzyku. Ostatnia aktualizacja: 1 czerwca 1995. On-line pod adresem:  http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm

9 CalEPA (Kalifornijska Agencja Ochrony Środowiska). 2008. Rtęć nieorganiczna – chroniczny referencyjny poziom narażenia i podsumowanie toksyczności przewlekłej. Biuro Oceny Zagrożeń dla Zdrowia Środowiskowego, California EPA. Z grudnia 2008 r. Podsumowanie na stronie: http://www.oehha.ca.gov/air/allrels.html; Szczegóły dostępne pod adresem: http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=2

10 Ngim, CH., Foo, SC, Boey, KW i in. 1992. Przewlekłe neurobehawioralne skutki rtęci elementarnej u dentystów. br. J. Ind. Med., 49(11): 782-790

11 Richardson, GM, R. Brecher, H. Scobie, J. Hamblen, K. Phillips, J. Samuelian i C. Smith. 2009. Pary rtęci (Hg0): Ciągłe niepewności toksykologiczne i ustalenie kanadyjskiego referencyjnego poziomu narażenia. Toksykologia regulacyjna i farmakologia, 53: 32-38

12 Lettmeier B, Boese-O'Reilly S, Drasch G. 2010. Propozycja zmienionego stężenia referencyjnego (RfC) dla par rtęci u dorosłych. Sci Total Environ, 408: 3530-3535

13 Fawer RF, de Ribaupeirre Y., Buillemin MP i in. 1983. Pomiar drżenia rąk wywołanego narażeniem przemysłowym na rtęć metaliczną. br. J. Ind. Med., 40: 204-208

14 Piikivi, L., 1989a. Odruchy sercowo-naczyniowe i niska długotrwała ekspozycja na opary rtęci. Int. Łuk. zajęcie. Otaczać. Zdrowie 61, 391–395.

15 Piikivi, L., Hanninen, H., 1989b. Objawy subiektywne a sprawność psychiczna pracowników chloro-alkalicznych. Skanuj. J. Środowisko pracy. Zdrowie 15, 69–74.

16 Piikivi, L., Tolonen, U., 1989c. Wyniki EEG u pracowników chloro-alkalicznych narażonych na niskie długoterminowe narażenie na opary rtęci. br. J. Ind. Med. 46, 370–375.

17 Suzuki, T., Shishido, S., Ishihara, N., 1976. Interakcja rtęci nieorganicznej z organiczną w ich metabolizmie w organizmie człowieka. Int. Łuk. zajęcie. Środowisko.Zdrowie 38, 103–113.

18 Echeverria, D., Woods, JS, Heyer, NJ, Rohlman, D., Farin, FM, Li, T., Garabedian, CE, 2006. Związek między genetycznym polimorfizmem oksydazy koproporfirynogenu, ekspozycją na rtęć dentystyczną a reakcją neurobehawioralną w ludziach. Neurotoksykol. Teratol. 28, 39–48.

19 Mackert JR Jr. i Berglund A. 1997. Narażenie na rtęć z wypełnień dentystycznych z amalgamatu: dawka pochłonięta i potencjalne negatywne skutki zdrowotne. Crit Rev Oral Biol Med 8(4):410-36

20 Richardson, GM 1995. Ocena narażenia na rtęć i zagrożeń związanych z amalgamatem dentystycznym. Przygotowano w imieniu Biura Urządzeń Medycznych, Oddziału Ochrony Zdrowia, Health Canada. 109p. Z dnia 18 sierpnia 1995 r. On-line pod adresem: http://dsp-psd.communication.gc.ca/Collection/H46-1-36-1995E.pdf   or http://publications.gc.ca/collections/Collection/H46-1-36-1995E.pdf

21 Richardson, GM i M. Allan. 1996. Ocena Monte Carlo narażenia na rtęć i zagrożeń związanych z amalgamatem dentystycznym. Ocena ryzyka ludzkiego i ekologicznego, 2(4):709-761.

22 amerykańska FDA. 2009. Ostateczna zasada dotycząca amalgamatu dentystycznego. Na linii pod adresem: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DentalProducts/DentalAmalgam/ucm171115.htm.

23 Rozszerzenie z: Richardson, GM 2003. Wdychanie pyłu zanieczyszczonego rtęcią przez dentystów: przeoczone ryzyko zawodowe. Ocena ryzyka ludzkiego i ekologicznego, 9(6): 1519 – 1531. Liczba przekazana przez autora za pośrednictwem komunikacji osobistej.

24 H. Roels, S. Abdeladim, E. Ceulemans i in. 1987. Zależności między stężeniami rtęci w powietrzu oraz we krwi lub moczu pracowników narażonych na opary rtęci. Ann. zajęcie. Hyg., 31(2): 135-145.

25 Skare I, Engqvist A. Narażenie człowieka na rtęć i srebro uwalniane z wypełnień dentystycznych z amalgamatu. Arch Environ Health 1994;49(5):384–94.